HISTOLOGIA

APOPTOZA
prof. M.K. styczn 2008r.

Może najpierw homeostaza. Homeostaza to jest pewien stan równowagi. Czyli dwa procesy, które mają wektory przeciwne swojego działania znajdują się w takim układzie równowagi. Dzisiaj będziemy rozważać utrzymanie równowagi między dwoma procesami, mianowicie proliferacją, czyli namnażaniem się komórek i apoptozą, czyli śmiercią komórek regulowaną genetycznie.
Prosta obserwacja - do tego nie trzeba studiować medycyny - będąca udziałem każdego z was dostarcza wam dowodów na to, że ta homeostaza ma różny stopień równowagi w różnych przedziałach życia.
No, gdy się zawiązuje zarodek, to ma milimetry. Potem centymetry. Gdy się rodzimy ma 50 centymetrów. Ja mam 187. A za 10 lat, jeżeli będę żył, już 187 centymetrów nie będę miał, tylko będę miał znacznie mniej. A więc widzicie, że ta homeostaza na początku naszego życia ma wymiar plusowy, to znaczy proliferacja przeważa nad apoptozą, potem mamy taki okres plateau, mniej więcej od 30 do 40 roku życia, kiedy te 2 procesy są w stanie równowagi - to znaczy szybkość proliferacji i szybkość apoptozy są zbalansowane - no i w końcu mamy okres schyłkowy, czyli starzenia się, kiedy apoptoza zaczyna przeważać nad proliferacją.
Oczywiście to, o czym mówię ma miejsce jedynie w stanie pełnego zdrowia. Gwałtowne zaburzenia homeostazy mogą się zdarzyć w każdym okresie życia i te zaburzenia homeostazy wiodą do czego? No do choroby. Czyli do tego, co będzie obiektem waszego zainteresowania.
Tu pokazuję wam taki schemacik, który opisuje z kolei cykl komórkowy, czyli to, co dotyczy obrotu komórkowego, czyli proliferacji. I widać, że każdy cykl komórkowy składa się: z fazy G0 - czyli takiej fazy stacjonarnej, w której komórki się nie dzielą, oczekują na podział; następnie na żółty kolor jest narysowana faza G1 - czyli poprzedzająca syntezę DNA, która tu jest zaznaczona na kolor niebieski; tu następuje zduplikowanie DNA; potem mamy fazę G2 - czyli po syntezie DNA; i fazę mitozy.
W momencie, kiedy pada sygnał do proliferacji, wtedy rozpoczyna się przejście komórek z fazy G0, czyli z tej fazy stacjonarnej w fazę przed syntezą DNA. W każdej fazie, a więc w fazie G1, S, G2 i M, występują specjalne punkty kontrolne, które kontrolują, czy kwas dezoksyrybonukleinowy, a więc układ genów, który mamy zawarty w komórce, jest prawidłowy. Jeżeli jest prawidłowy, to system kontrolny mówi "Przechodzimy z fazy G1 do fazy S". Ten system kontrolny, jak widzicie, jest bardzo złożony. Ja go nie będę w tym momencie komentował, na ten temat może kiedyś sobie porozmawiamy. Biorą w tym udział rozmaitego typu kinazy oraz specjalne białka, między innymi białko P53, czyli białko supresji nowotworów.
Czyli krótko powiedziawszy, ten system kontrolny udziela odpowiedzi, czy w fazie G1 konstrukcja kwasu DNA jest prawidłowa. Jeżeli jest prawidłowa, to pojedziemy dalej; jeżeli jest nieprawidłowa, to komórka podejmuje decyzję. O samolikwidacji. Dlaczego? Ano dlatego, żeby nie pomnożyć błędu DNA, czyli nie utrwalić mutacji. No to idziemy dalej.
I widzicie teraz, w punkcie S, czyli w syntezie DNA znowu jest cała grupa białek, które kontrolują jakość DNA. I między innymi jest takie białko brca1. Wszystkie kobiety, jak się im mówi "masz błąd w genie brca1", dostają gęsiej skórki. To jest gen odpowiedzialny za raka piersi. Więc jeżeli jest błąd w tym genie, w tym białku, to komórka tez może podjąć decyzję o samounicestwieniu.
Taki sam punkt kontrolny będzie zawarty w punkcie G2 i w punkcie mitozy.
Czyli, jak widzicie, każda komórka posiada bardzo skomplikowany, złożony system kontroli jakości swego DNA. Ale ten system kontroli jakości niestety też popełnia błędy, tak, jak zawsze nawet najbardziej zorganizowane kontrole w odbiorze superskomplikowanych produktów, na przykład produktów kosmicznych, zawodzą i zdarzają się katastrofy.
Gdy system nie zadziała, to będzie nowotworzenie. A gdy system zadziała, to będzie apoptoza.
To teraz zobaczymy sobie to na takim ruchomym obrazku. Tu mamy sfotografowaną mitozę; widzicie wrzeciono kariokinetyczne na kolor taki lekko seledynowy i grupujące się chromosomy. A tutaj widzicie fazę różnicowania komórek, a tu zobaczycie fazę apoptozy.
Czyli mamy proliferację, różnicowanie - czyli dojrzewanie, specjalizowanie się komórek - i starzenie się, czyli umieranie.
Bo widzicie, gdy komórka podejmie decyzję o śmierci, bo system apoptotycznej kontroli zadziałał, to ta komórka utworzy tak zwane ciałka apoptyczne a wszystkie pozostałe procesy nie ulegają zakłóceniu. Gdy z kolei zostanie zaburzona zostanie równowaga między szybkością procesu śmierci a procesu proliferacji, z dominacją procesu proliferacji, to widzicie, że w mózgu na przykład, tak jak tutaj wam pokazałem na przezroczu, rozwinie się tkanka nowotworowa.
A więc te 2 procesy, proliferacja i śmierć komórki decydują nie tylko o homeostazie komórkowej ustroju, ale mogą być wykładnią wielu procesów patologicznych.
Komórki w naszym organizmie umierają dwoma typami śmierci.
Jedna z tych śmierci jest taką śmiercią brutalną. To jest taka śmierć, która obejmuje komórki, na które z zewnątrz działają bodźce, którym ta komórka się nie może przeciwstawić ze względu na potencjał tego bodźca. Czyli jednym słowem, śmierć nekrotyczna, albo tak zwana śmierć toksyczna komórek, jest śmiercią nieregulowaną i uruchamianą przez bodziec, którego ta komórka nie jest w stanie opanować. Komórka nie ma mechanizmów, żeby opanować ten stres, który na nią zadziałał. Ta śmierć jest błyskawiczna, ta śmierć rozwija się masowo, obejmuje olbrzymią grupę komórek i z reguły kończy się bardzo źle. Widzicie, że komórka ulega rozdęciu, napompowaniu wodą. To napompowanie wodą wynika stąd, że zanika funkcja pompy Na/K i w konsekwencji sód wnikający do komórek pociąga za sobą wodę i komórka się nadyma, jak balon, i w pewnym momencie pęka jej błona plazmatyczna, i zawartość z tej komórki wycieka na zewnątrz. Ta śmierć jest absolutnie nieodwracalna. Jeszcze raz mówię: błyskawiczna, dotyczy masy komórek, jest nieregulowana, polega na rozdęciu i rozerwaniu komórki.
Ale powiedziałem wam, że jest drugi rodzaj śmierci. Nosi nazwę apoptozy. Ta śmierć została poznana dopiero w latach 70 ubiegłego wieku, a więc bardzo niedawno. I sama nazwa pochodzi od więdnięcia kwiatów, albo więdnięcia liści - apoptosis to jest termin grecki.
Jak widzicie, ten rodzaj umierania komórek ma zupełnie inną postać morfologiczną. Te komórki się nie nadymają, jak widzicie, wręcz przeciwnie - są obkurczone, mają mniej wody w swojej cytoplazmie, zachowują organizację jądra i cytoplazmy, zachowują również organizację organelli komórkowych. Dlaczego? Otóż apoptoza to jest proces regulowany genetycznie, a wobec tego, żeby wykonać proces apoptozy, komórki muszą zachować pełnię funkcji swoich organelli komórkowych. Dopiero kiedy te podstawowe funkcji, które należy wykonać w apoptozie zostaną zrealizowane, wtedy komórka ostatecznie umiera.
Ten proces dotyczy niewielu komórek, jest zindywidualizowany, komórki umierające szlakiem apoptozy są rozproszone w narządach i proces ma obliczalny wymiar czasowy, co wam zaraz pokażę.
Tu już wam pokazuję obraz apoptozy w wątrobie. To są beleczki wątrobowe, tutaj widzicie komórki śródbłonkowe i komórki Browicza-Kupfera, i zwróćcie uwagę na takie struktury, które w tej chwili wam pokazuję. Tu, w tym miejscu i w tym miejscu. To są komórki, które właśnie umierają szlakiem apoptozy. Czym one się one od normalnego hepatocyta w normalnym barwieniu hematoksyliną, eozyną, różnią? Różnią się wieloma cechami, ale jedna z tych cech jest najważniejsza. Zwróćcie uwagę, że normalnie żyjące komórki wątrobowe są ze sobą bardzo ściśle spojone. Powiązane rozmaitymi typami złącz - i adhezyjnych, i metabolicznych. Czyli te komórki między sobą są spojone i wymieniają między sobą informacje. A popatrzcie na tą komórkę. Jest ona otoczona takim jasnym płaszczem. Widać to? Zatem ona się już nie kontaktuje ze swoim otoczeniem. Ta komórka już nie może odbierać informacji od sąsiednich komórek. Ta komórka została przez beleczkę wątrobową odseparowana od komórek zdrowych.
A tak ta śmierć wygląda, gdy przeprowadzimy takie graficzne modelowanie. Ta komórka apoptyczna rozsznurowuje swoją cytoplazmę i jądro, i uwalnia takie ciałka apoptyczne, które tutaj widzicie. Takie ciałko apoptyczne zawsze się składa z fragmentu jądra i z fragmentu cytoplazmy.
A teraz parę słów takich generalnych, na podstawie te słowa powiem badań nad bardzo prymitywnym nicieniem, takim milimetrowym nicieniem saprofitującym w glebie. On się nazywa tak, jak tutaj jest napisane [C. elegans - przyp. przepisywaczki].
On ma1090 komórek. Zawsze. W każdym pokoleniu. I w każdym pokoleniu z tych 1090 komórek umiera w sposób regulowany 131 komórek. Te 131 komórek właśnie umiera poprzez szlak apoptozy. Bo jak widzicie, ten szlak apoptozy jest regulowany genetycznie. Występują geny, które regulują i wyznaczają komórki, które mają umrzeć i to są prg1, ces-1 i ces-2. One wyznaczają strefę umierania i wyznaczają czas umierania tych komórek. Kolejność umierania komórek. Potem mamy tak zwane geny śmierci. Ekspresja tych 2 genów, C3 i C4, uruchamia proces apoptozy w ściśle zdefiniowanej komórce. Ale tak, jak zawsze w biologii jest, opozycją do tych 2 genów, ced-3 i ced-4 jest gen ced-9, który jest genem przeciwstawiającym się śmierci komórek. Czyli, żeby nastąpiła śmierć komórki: albo geny ced-3, ced-4 muszą uzyskać przewagę, natomiast, jeżeli komórka chce przeżyć, to gen ced-9 musi uzyskać przewagę. Czyli w komórkach toczy się cały czas gra pomiędzy tymi dwoma klasami genów. Z kolei mamy całą rodzinę genów, liczną, które są odpowiedzialne za fagocytozę tych umierających apoptycznie komórek. I w końcu mamy taki nuc-1, nukleazę I, która likwiduje DNA tej komórki.
Ten schemat pokazuje, że wszystkie etapy: inicjacji, szeregowania komórek, czasu uruchomienia apoptozy, procesu apoptozy i likwidacji komórek, podlegają kontroli genetycznej. No to jeżeli one podlegają kontroli genetycznej, to jak sądzicie: czy możemy przewidywać dziś, albo może za parę lat, a może za parę dziesiątków lat, ingerencje człowieka w mechanizmy umierania? A może w czas życia człowieka? Zapewne.
A teraz popatrzymy sobie na komórkę wątrobową i popatrzymy sobie na tryb umierania i czas umierania komórki wątrobowej mechanizmem apoptozy. A więc, żeby rozpoczęła się apoptoza, muszą na komórki zadziałać sygnały, które uruchomią ten proces apoptozy, czyli wywołają presję na geny śmierci. Jeżeli takie czynniki zadziałają, za chwilę o tych czynnikach będziemy mówić, to jak rysunek pokazuje, blaszka wątrobowa zaczyna się rozjeżdżać. Czyli między komórkami zaczynają kształtować się wyraźne szeregi. Poszczególne złącza komórkowe stopniowo ulegają rozerwaniu. Czyli komórki przestają mieć ze sobą kontakt, a więc nie wymieniają informacji.
W następnym etapie, widzicie, to rozbicie blaszki wątrobowej już jest zupełne i rozpoczyna się zagęszczenie cytoplazmy komórki wątrobowej, która podlega procesowi apoptozy. W następnym momencie tworzą się ciałka apoptyczne, czyli te rozsznurowanie jądra i cytoplazmy, potem rozpoczyna się fagocytoza.
No i popatrzmy, ile ten proces trwa. W wątrobie trwa przeciętnie 169 godzin. Stosunkowo długo. Znacznie dłużej, niż w przypadku śmierci toksycznej, czy martwiczej.
A teraz parę słów sobie powiemy, nie wchodząc w nadmierne szczegóły, jak ten proces apoptozy przebiega. Jak jest uruchamiany i jaka kaskada sygnałów jest niezbędna, żeby ten proces uruchomić i zrealizować.
Tu macie schematycznie narysowaną komórkę, tu jest błona plazmatyczna tej komórki i w tej błonie lokuje się specjalny receptor śmierci. Tych receptorów jest kilkanaście. Posiadają go zarówno komórki somatyczne prawidłowe, komórki dzielące się również mejotyczne prawidłowe, jak i komórki nowotworowe. Czyli apoptoza obejmuje również komórki patologiczne.
I co tutaj widać? Bo ja nie będę charakteryzować bardzo dokładnie tego receptora, bo to by wam w głowie kompletnie wszystko porugowało. Chcę powiedzieć, że ten receptor ma dość nietypową budowę. Ma odcinek receptorowy, widać? Śródbłonowy i wewnątrzbłonowy. W większości receptorów zarówno metabolicznych, jak i jonowych, ta część wewnętrzna ma charakter enzymatyczny. Albo jest to tyraza kinozynowa... tyrozynaza kinozy... eee... ki-na-za... tyrozynowa, albo cykliczne AMP, albo cykliczne GMP. Tutaj tak nie jest. Ten odcinek cytoplazmatyczny nie posiada białka enzymatycznego, natomiast posiada specjalną domenę śmierci. Czyli sekwencję określonych aminokwasów, z którym połączy się specjalne białko adaptorowe. Macie je tutaj napisane. Bez tego skrótu, bo tych białek adaptorowych jest cała fura. Te białko adaptorowe po stronie kontaktu z domeną śmierci receptora, ma również domenę śmierci. Czyli te dwie domeny śmierci się ze sobą łączą. Powstaje kompleks receptor-adaptor. Z kolei ten adaptor po przeciwnej stronie posiada specjalną domenę, która nosi nazwę DED. A ta domena, DED, łączy się z kolejnym białkiem enzymatycznym, czyli tak zwaną prokaspaza 8. Czyli w wypadku zadziałania na receptor określonego liganda, receptor tworzy kompleks, który zbudowany jest z receptora, adaptora i prokaspazy, czyli proenzymu. Enzymu, który nie ma aktywności biologicznej. Posiada sekwencję hamującą, która blokuje jego centrum katalityczne.
Cały czas w tej chwili omawiamy tą część schematu, czyli tak zwany szlak receptorowy śmierci a za chwilę przejdziemy do omówienia szlaku mitochondrialnego śmierci.
Żeby na razie sobie nie kłopotać głowy szlakiem mitochondrialnym zamkniemy go i będziemy analizować to, co się dzieje w tym szlaku receptorowym.
A więc powiedziałem, że nasz receptor utworzył z adaptorem i prokaspazą bardzo ważną strukturę, ta struktura skompleksowana nosi nazwę DISK-u. I ten DISK odcina z prokaspazy 8 odcinek blokujący sekwencji aminokwasowej centrum katalityczne i nasza Kaspara staje się aktywna. Jest to proteinaza cysternowa, a więc proteza, czyli enzym tnący polipeptydy białkowe. Nie czyni on to bezpośrednio, ale czyni to pośrednio, poprzez atak na prokaspazę 3, czyli kaspazy w komórkach tworzą pewną hierarchiczną strukturę, w której jedna druga aktywuje. I Kaspara 3 przechodzi do jądra komórkowego i tnie DNA. Za pośrednictwem specjalnej, kolejnej kaspazy, którą za chwilę sobie omówimy.
A teraz popatrzymy sobie na drugi schemat, czyli na schemat, który z kolei uruchamia tak zwany szlak mitochondrialny, ważniejszy szlak realizacji apoptozy w komórkach. Ale zanim przejdziemy do tego szlaku, chciałem Państwu zwrócić uwagę na to specjalne białko BIT. Jest ono tutaj pięknie narysowane. To białko BIT sprzęga funkcje tych dwóch szlaków śmierci apoptyczne, mianowicie śmierci receptorowej, o której żeśmy mówili i śmierci mitochondrialnej. Otóż Kaspara 8, o której żeśmy mówili w tamtym szlaku, rozbija tą proteinę BIT i tak zwane białko 15-BIT wchodzi do mitochondriom i wbuduje się w jego blaszkę wewnętrzną. Wbudowując się w tą blaszkę wewnętrzną, tworzy w tej blaszce wewnętrznej kanał hydrofilny. Ja nie wiem, czy coś pamiętacie z cytologii, ale blaszka wewnętrzna jest blaszką superszczelną. Żeby w mitochondriach mogła powstawać energia, to blaszka wewnętrzna nie może być dziurawiona przez żadne pory. Bo w blaszce wewnętrznej trzeba wytworzyć gradient chemio-osmotyczny, w której siła napędową tlenowej fosforylacji, czyli tworzenia ATP. Wobec tego, jeżeli białko BIT wbuduje się w blaszkę wewnętrzną, czyli tak jakby w tej blaszce wewnętrznej zrobiło dziurę. I zrobi te dziury i w konsekwencji z mitochondriów będą wypływać różne składniki, między innymi jony wapnia, wypływa cytochrom c, prokaspaza 7, 9 i [?]. Czyli ten BIT-15, białko, rozszczelnia mitochondria. Eliminuje ich wobec tego funkcję energetyczną i uwalnia do cytosolu komórki enzymy lityczne, czyli tą prokaspazę, na przykład, 9.
Zwróciliście Państwo uwagę, jak mówiłem o cyklu komórkowym, zwróciłem uwagę Państwu na to białko P53 i mówiłem, że jest to białko supresji nowotworów. Czyli takie białko, które się przeciwstawia nowotworzeniu. No i tutaj to białko znowu widzicie. I to białko P53, kontrolujące całość strukturalną, integralność strukturalną DNA, jak widzicie, to białko P53 jest odpowiedzialne za inicjację syntezy specjalnych białek BAX - nieważne, jak one się nazywają; tych białek jest w komórce bardzo dużo – które działają podobnie, jak białko BIT. Czyli wbudowują się w blaszkę wewnętrzną mitochondriów i rozszczelniają tą blaszkę.
Czyli, jeżeli biało P53, kontrolujące genom jądrowy, jest prawidłowe, to jeżeli ono stwierdzi, że DNA komórki jest naruszone, to ono uruchomi program śmierci drogą mitochondrialną komórek. Natomiast, kiedy to białko P53 jest zmutowane, co niestety jest bardzo częste w chorobach nowotworowych, to ono wtedy tej funkcji kontrolnej nad apoptozą już pełnić nie może.
No jeżeli z tych mitochondriów wypłyną te wszystkie czynniki, to utworzą one kompleks trawienia, który będzie rozbijał komórkę.
Oprócz tego mechanizmu śmierci, czyli tego receptorowego mechanizmu śmierci i mitochondrialnego trybu śmierci, zwłaszcza w komórkach nerwowych, mamy kolejny mechanizm śmierci, który jest oparty na siateczce śródplazmatycznej obecnej w neuronach. Państwo wiecie, jedną z najważniejszych chorób cywilizacyjnych w tej chwili są choroby zwyrodnieniowe w mózgu. Choroba Huntingtona, Parkinsona, Alzheimera, stwardnienie rozsiane, boczne i tak dalej, i tak dalej. Wszystkie te choroby polegają na przedwczesnym umieraniu neuronów i to ściśle wyselekcjonowanych neuronów. Albo neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, albo neuronów dopaminoergicznych, albo cholinergicznych i tak dalej, i tak dalej.
A na czym ten mechanizm polega? Mechanizm ten polega na tym, że w siateczce szorstkiej, jak Państwo wiecie, po wysyntetyzowaniu sekwencji pierwszorzędowej białka, białka przez kanał wnikają do przestrzeni lumenalnej i tam ulegają zmianom konformacyjnym, czyli organizacji swojej przestrzennej. Gdy ta przestrzenna organizacja białek jest OK., to nie ma problemu. Problem zaczyna się wówczas, kiedy organizacja tych białek jest nieprawidłowa. Wobec tego, wtedy komórka musi podjąć decyzję o samolikwidacji, powtarzanie błędów wiedzie do katastrofy. I co wtedy komórka robi? Otóż wtedy komórka uwalnia z kalretikuliny – to jest specjalne białko zawarte w przestrzeni lumenalnej siateczki - jony wapnia i te jony wapnia i cytochrom c z siateczki wypływają sobie. Wypływają jony wapnia, wypływa cytochrom c, rozpoczyna się proces apoptozy. Ten proces apoptozy realizuje prokaspaza 12, która jest zakotwiczona w obrębie siatki. Ta siatka ulega… eee… ta prokaspaza ulega aktywacji, odszczepia swój odcinek blokujący i następuje proces trawienia komórki.
O, a teraz to sobie zobaczycie, jak to wygląda w rzeczywistości.
I tworzą się ciałka apoptyczne w obrębie neuronów.
Jeszcze jeden rodzaj śmierci wam pokażę, to jest program śmierci, który realizują z kolei limfocyty Tc, czyli cytotoksyczne limfocyty, czyli aktywna frakcja limfocytów-zabójców funkcjonująca w układzie odpornościowym. Otóż te limfocyty Tc mają specjalny enzym, granzym b i perforynę. One wycinają w błonie plazmatycznej dziurę, w tej błonie plazmatycznej komórki, którą chcą zniszczyć, prawda? Jeżeli chcemy zniszczyć komórkę nowotworową połączoną z przeciwciałem, to limfocyt Tc uwalnia perforynę i granzym b, przez dziurę w błonie ten granzym wpływa i uruchamia całą serię aktywacji Kaspar, które z kolei aktywują nukleazy jądrowe, które rozbijają DNA tejże komórki. Ten szlak śmierci jest bardzo efektywny i bardzo szybki.
No i w końcu gen p53, ja go nie będę bardzo szczegółowo analizował, bo proces jest skomplikowany, a nie macie do tego specjalnego przygotowania, ja chcę tylko pokazać, jak ten gen p53, jaką drogą działa. Otóż to białko genu p53 indukuje syntezę białka BAX, indukuje receptory, te, które znajdują się na cytoplazmie i uwalnia z mitochondriów białka PIX [BIX?], czyli rodniki tlenowe. Blokuje również białko BCR2, o którym żeśmy mówili, że indukuje proliferację. Czyli zanikają czynniki niezbędne do proliferacji komórki, a wzrasta potencjał czynników odpowiedzialnych za przebieg apoptozy. Schemat pokazuje również sprzężenie białka P53 z białkiem P33, które jest odpowiedzialne za hamowanie wzrostu, czyli za hamowanie proliferacji.
No jeżeli tak będzie, jak mówiłem, to wtedy rozwinie się apoptoza. Natomiast, gdy białko P53 będzie zmutowane, to oczywiście apoptoza się nie dokona, będzie ekspresja białka BCR2, które się tu w tej chwili wam zaświeciło i rozpocznie się proliferacja.

Przysadka reprezentuje po części układ nerwowy a po części układ endokrynowy. Komponenta nerwowa ma ścisłe powiązanie z podwzgórzem, z ośrodkiem autonomicznym naszego organizmu. Gruczoł ten znajduje się w jamie czaszki, zatem chroniony jest przez mózgoczaszkę, zwłaszcza przez kość klinową. Gdyż jest osadzona w jej zagłębieniu – siodle tureckim. Przysadka jest otoczona torebką łącznotkankową na powierzchni, jak również całe to siodło tureckiej jest też oponą twardą wyścielone. Nie ma bezpośredniego kontaktu miedzy jamą przysadki a dołem środkowym czaszki bo przepona siodła całkowicie oddziela przysadkę od mózgowia. Jest to także bariera uniemożliwiająca wyciągniecie przysadki z czaszki w czasie preparacji. Wtedy najczęściej dochodzi do urwania lejka na którym umocowana jest przysadka.
Korelacja przysadki z podwzgórzem. Na przekroju poprzecznym przez skrzyżowanie wzrokowe widzimy jak blisko sąsiaduje ono z przysadką. Ma to wielkie znaczenie kliniczne gdyż wszystkie procesy proliferacyjne, rozrostowe w zakresie siodła tureckiego i komórek przysadki, także procesy wynikające z pęknięcia przepony siodła mogą prowadzić do ucisku na skrzyżowanie wzrokowe. Doprowadza to do niedowidzenia dwuskroniowego – ubytku w polu widzenia po jednej i drugiej stronie skroniowej.
Ośrodki neurosekrecyjne i neuronalne podwzgórza to skupisko różnego typu neuronów, które są podzielone na szereg jąder. Jądra neurosekrecyjne to takie które poza swoją normalną czynnością którą jest wytwarzanie i propagacja impulsów nerwowych, są w stanie wydzielać także hormony.
Istnieją dwie drogi wydzielania hormonów:
1. autokrynia – wydzielane hormony oddziałują na sąsiednie komórki nienerwowe np. komórki nabłonka, ependymy, nawet komórki łącznotkankowe naczyń
2. neurosekrecja – wydzielanie hormonów bezpośrednio do krwi. Aby neurosekrecja mogła istnieć muszą występować narządy neuro……. które są swojego rodzaju synapsami, których błona presynaptyczna styka się z zatokami naczyń krwionośnych a uwolnione wszelkie produkty wnikają do krwioobiegu co stanowi istotę neurosekrecji.
Przysadka składa się z dwóch wyraźnie oddzielonych płatów. Widać to bardzo dobrze w barwieniu HE:
– część nerwowa przysadki (neurohypophysis) – pozostaje w bezpośrednim kontakcie z podwzgórzem, w pewnym sensie jest to część podwzgórza. Ma jasny kolor gdyż mamy tu do czynienia z przekrojem przez aksony pozbawione otoczek i widzimy komórki glejowe zwane pituicytami które podobnie jak astrocyty mogą przybierać różne formy.
– część gruczołowa przysadki (adenohypophysis) – w której wyraźnie widzimy skupisko ciemno wybarwiających się różowofioletowych komórek endokrynowych. W skład przysadki gruczołowj poza tzw. płatem przednim wchodzi część pośrednia oraz część guzowa.
W części pośredniej widoczne są liczne cystowate twory. Na powiększeniu widzimy że są one otoczone nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym dodatkowo urzęsionym. Są to cysty koloidowe charakterystyczne dla części pośredniej które są pozostałością po kieszonce przysadkowej (kieszonce Rathkego) która jest jednym z etapów przejściowych organogenezy tego narządu. Jest to takie miejsce w którym ta część nerwowa styka się z częścią gruczołową. Abowiem te dwie części powstają z dwóch innych struktur zarodkowych które pierwotnie są rozdzielone. Organogeneza tego narządu – przysadka składa się dwóch entodermalnych części ektodermy międzymózgowia i ektodermy jamy gardłowej.
Około 5-6 tygodnia życia zarodkowego z międzymózgowia zaczyna odpączkowywać pewien wyrostek, a na spotkanie wychodzi mu wpuklenie ektodermy. W dalszym etapie międzymózgowie tworzy strukturę pęcherzyka, idąc jeszcze dalej jeszcze bardziej uwypukla się i zbliża do tkanki nerwowej. Powoduje to zrośnięcie tych części, które nie jest pełne. W międzyczasie ta kieszonka ulega zwapnieniu, a pozostające po niej resztki to tzw. cysty koloidowe.
W części gruczołowej stostujemy różne barwienia aby zróżnicować komórki endokrynowe, bowiem komórki te są różnych rodzajów. Najbardziej klasyczny ich podział opiera się na barwliwości. Mamy zatem komórki barwnikooporne, które specjalnie niczym się nie barwią i stanowią szeroką populację komórek zwykle przekraczających 50% wszystkich. A także komórki barwnikochłonne, w których wyróżniamy komórki kwasochłonne, barwiące się na kolor czerwony i komórki zasadochłonne, barwiące się na kolor fioletowo-niebieski. To podział czysto morfologiczny. Ma to także odniesienie do funkcji tych komórek, bo komórki kwasochłonne wydzielają hormony (prolaktynę i hormon wzrostu), natomiast komórki zasadochłonne wydzielają hormony na obwód (hormony tyreotropowe i gonadotropowe).
Warto zwrócić uwagę na komórki kwasochłonne, bo ich hormony są szczególne. Pierwszym z nich jest prolaktyna, która ma udział w regulacji procesów reprodukcyjnych – ma wpływ na gruczoł mlekowy, również na macicę i łożysko.

Klinicznie z tych komórek najczęściej rozwijają się łagodne nowotwory zwane prolactinoma – są one o tyle niepokojące, że w przypadku ich występowania mamy do czynienia z bezpłodnością.
Podobnie w przypadku komórek wydzielających GH – hormon wzrostu, mamy tutaj do czynienia z gigantyzmem u dzieci lub akromegalią u dorosłych. W przypadku gigantyzmu, czyli na etapie rozwoju, chrząstki nasadowe są jeszcze nie skostniałe przed 20-tym rokiem życia, a co za tym idzie, ciągły wpływ GH na chrząstkę (a konkretnie somatomedyn wątrobowych, które powstają pod jego wpływem) powoduje nadmierne wydłużanie się kości na długość (2,57 to najwyższy notowany przypadek gigantyzmu). Jeśli dojdzie do nadmiernego wydzielania GH gdy chrząstki nasadowe już nie występują, dochodzi do wzrostu kości na grubość (akromegalia). Pogrubia się zwłaszcza twarzoczaszka, ale też kości dłoni, śródręcza i śródstopia (akromegaliczny wygląd).
Inne funkcje GH:
ˇ Działa na wątrobę - powoduje wydzielanie somatomedyn (insulinopodobny czynnik wzrostu) IGF1 i IGF2, które działają na chrząstki nasadowe kości. W przypadku zaburzenia wydzielania somatomedyn, przy prawidłowym stężeniu GH dochodzi do karłowatości.
ˇ Mobilizuje jony (np. wapnia).
ˇ Wpływa na lipolizę.
ˇ Obniża działanie insuliny, utrudnia przechodzenie glukozy do komórek wątroby, zwiększa ilość cukru we krwi, odwrażliwia nieco na insulinę (ma to znaczenie w terapiach hormonalnych zastępczych).
Komórki części pośredniej:
komórki adenokortykotropowe, które wydzielają szereg hormonów powstałych na zasadzie posttranslacyjnej obróbki pewnego prohormonu – POMC – proopiokortyny. W przypadku gdy posiada on peptyd sygnałowy, mówimy o preproopiomelanokortynie. proPOMC cięty jest enzymatycznie na pewne odcinki peptydowe, które są właściwymi hormonami: ACTH, LPH, MSH i ß-endorfiny.
ß-endorfiny mają swoje receptory w mózgowiu, są natywnym opiatem i naturalnym środkiem przeciwbólowym.
Melanotropina bierze udział w przekazywaniu sygnałów w obrębie podwzgórza i zaangażowana jest w obrębie pewnych jąder podwzgórza w regulację homeostazy energetycznej m.in. przyjmowania pokarmów i wody (są tam liczne receptory dla melanotropiny). Udział w tworzeniu ciemnego zabarwienia skóry, w przeciwieństwie do innych zwierząt, ma znaczenie drugorzędowe.

Unaczynienie przysadki
Tętnica przysadkowa górna przechodzi przez rejon szypuły do rejonu środkowego, gdzie dzieli się na naczynia kapilarne, do których dochodzą aksony neuronów drobnokomórkowych jąder podwzgórza uwalniających hormony hipofizjotropowe – statyny i liberyny. Długimi naczyniami docierają do przysadki gruczołowej, które oddają te hormony gdzie trzeba. Tętnica przysadkowa dolna rozdziela się i do naczyń kapilarnych dochodzą hormony z wielkokomórkowych jąder, czyli przykomorowych i nadwzrokowych i tu oddają swoje hormony, które idą z kolei na obwód. To jest system o charakterze wrotnym, ale jest też wiele teorii, które temu przeczą. W dniu dzisiejszym powiedzieć możemy, że to szczególne unaczynienie jest o tyle ciekawe, że ma charakter dwukierunkowy tzn. hormony hipofizjotropowe mogą docierać z przysadki gruczołowej, ale też hormony tropowe mogą docierać wstecznie drogą do wyniosłości przyśrodkowej i hamować podwzgórze. Dzieje się to w wyniku różnicy ciśnień w tętnicach przysadkowych. Ta różnica ciśnień obkurczonych naczyń może powodować zmianę kierunku przepływu w obrębie przysadki. Nie jest to system wrotny, bo stężenie hormonów hipofizjotropowych w obrębie podwzgórza jest znikomo małe. Krążenie statyn i liberyn – nie opuszczają tego wewnętrznego krążenia, a żeby uzyskać mg dowolnej statyny lub liberyny, potrzeba do 100.000 preparatów mózgowych (są to pikogramy). Natomiast stężenie hormonów tropowych na obwodzie jest duże, co jest wykorzystywane w diagnostyce (najczęściej poziom TSH).
Jądra neurosekrecyjne:
ˇ Jądro przykomorowe – źródło oksytocyny.
ˇ Jądro nadwzrokowe – źródło wazopresyny.
Ale nie jest to do końca prawdą, bo neurony wydzielają obydwa te hormony w obydwóch jądrach. Istnieje pewien parytet sugerujący, że jedno z tych jąder ma ich więcej.
Jądro łukowate (jądro lejka) – znajduje się w okolicy zachyłka przyśrodkowego, buduje ścianę komory trzeciej. W obrębie ependymy na wysokości tego jądra nie ma ścisłej bariery krew-mózg (brak ścisłej blaszki astrocytów). To znaczy, że ma ono styczność z płynem mózgowo-rdzeniowym. Hormony z tego jądra docierają do wyniosłości przyśrodkowej krótkimi aksonami. Natomiast aksony jąder przykomorowych i nadwzrokowych są bardzo długie i biegną przez cały lejek do części nerwowej. Neurony te krzyżują się, ale nie jest to nic nowego w układzie nerwowym.
Nie wszystkie liberyny odpowiadają statynom. Statyn jest mniej.
Liberyny: dla hormonów wzrostu, dla prolaktyny, dla gonadotropin.
Statyny: dla hormonów wzrostu
Dopamina jest statyną dla prolaktyny. Gdybyśmy prześledzili rozmieszczenie dopaminy w obrębie mózgowia, to poza bardzo znanym szlakiem nigrostriatalnym istnieje tzw. szlak guzowo-lejkowy, tj. jedno ze skupisk neuronów dopaminergicznych mózgowia.

Hormony części nerwowej
Pętle regulacyjne – odpowiadają za homeostazę hormonalną. Jeżeli podwzgórze wydziela hormony hypofizjotropowe, to mogą one oddziaływać na nie same czyli na podwzgórze autokrynowo. To jest tzw. pętla ultrakrótka (wewnętrzna). Pętla krótka – to sytuacja, w której podwzgórze drogą krążenia przysadkowego jest informowane o stężeniach hormonów tropowych. Jeżeli jest za wysokie, to wtedy podwzgórze obniża syntezę hormonów tropowych albo zwiększa syntezę statyn.
Pętla długa – są to pętle, w których hormony gruczołów docelowych docierają do przysadki mózgowej drogą krążenia obwodowego albo też z pewną selektywnością docierają do podwzgórza, albo tkanek (hormony tarczycy, gonad).

WAZOPRESYNA (ADH)
Reguluje homeostazę osmotyczną i wodną organizmu, zapobiega odwodnieniu i przewodnieniu organizmu. W dużych stężeniach działa na naczynia krwionośne, powodując ich obkurczenie (efekt wazopresyjny). Wydzielanie tego hormonu polega na szeregu regulacji. Można sobie wyobrazić sytuację, w której będzie dochodziło do jakichś zaburzeń wodno-elektrolitowych, które będą się wiązały z krwotokiem, spadkiem ciśnienia (stany pourazowe), również szeroko rozumiane odwodnienie będzie powodowało wzrost ciśnienia osmotycznego osocza, a z substancji endogennych, które pełnią funkcję stymulatora wydzielania ADH – nikotyna. Nikotyna jest do tego stopnia silnym stymulatorem, że wykorzystuje się ją w testach laboratoryjnych. Inne substancje to: angiotensyna II, acetylocholina, prostaglandyny, a z leków - pochodne kwasu barbituranowego. To wydzielanie wpływa przede wszystkim na nerki, na cewki zbiorcze, w których dochodzi do pobudzenia ... co ma działanie antydiuretyczne. Antydiureza – zatrzymanie wody, której w danym momencie brakuje. Sytuacja odwrotna w przypadku przewodnienia, czyli wzrostu ciśnienia krwi, doprowadza do zahamowania wydzielania i syntezy wazopresyny. Bardzo silne działanie ma alkohol, adrenalina, atropina, a z substancji niepożądanych – amfetamina. Ze stanów patologicznych znana jest moczówka prosta, w której dochodzi do nadmiernej sekrecji tego hormonu. Wydzielane jest do 30l moczu na dobę. Wiadomo, że w takich stanach trudno nie zauważyć, że coś się dzieje niewłaściwego – a nawiasem mówiąc to, wbrew dramatycznym objawom przy odpowiedniej podaży wody, nie ma zagrożenia życia. Zagrożenie jest gdy woda nie jest dostarczana. Wtedy jest problem. Do moczówki dochodzi w przypadku uszkodzenia podwzgórza natury rozrostowej czy zapalnej, czy chorób autoimmunologicznych, czy też w przypadku wrodzonych wad.
Zespół Schwarz-Butlera – przeciwieństwo moczówki. Powoduje zatrzymanie wody w przypadku nadmiernego wydzielania ADH do tego stopnia, że zbytniemu rozcieńczeniu ulegają elektrolity. Następuje zbyt małe stężenie sodu, potasu i wapnia, co zagraża funkcji serca i neuronów oraz innych układów. W tym przypadku nie należy spożywać wody, a dietę wzbogacić w sód.
Warto tutaj powiedzieć, że generalnie mówiąc podwzgórze informowane o stanie osmolarności osocza, o stanie gęstości krwi, jest za pośrednictwem dość szczególnych odruchów. Tzw. odruch Warneya – w którym chodzi o to, że komórki jąder przykomorowych i nadwzrokowych są bardzo wrażliwe na odwodnienie. Jeżeli w ich cytoplazmie spadnie stężenie wody, bardzo szybko obkurczają się i powoduje to od razu ich pobudzenie, czyli wydzielenie ADH. Natomiast spadek ciśnienia jest rejestrowany zwykle przez baroreceptory przedsionka serca i tam drogą pewnych neuronalnych powiązań również informowany jest o sile (?) i dochodzi do analogicznej sytuacji. Przez przedsionek pobudzone jest podwzgórze i takie dwa obwody wydzielają ADH.

OKSYTOCYNA (OXY)
Jest to hormon przede wszystkim kobiecego ustroju, ale również dotyczy mężczyzn. W rejonie podwzgórza mamy szereg jąder. Mamy jądro przykomorowe, które będzie wydzielać oksytocynę, ale są też inne jądra podwzgórza, typowe jądra autonomiczne, do których będą docierały aksony z innych rejonów mózgowia, a co za tym idzie – docierają inne bodźce (wzrokowe, słuchowe, węchowe), ale również bodźce psychiczne, czyli jakieś przemyślenia, wizje, marzenia. Pod wpływem tych doznań psychicznych pobudzone jest jądro przykomorowe i może wywoływać szereg reakcji. Dodatkowo na samo jądro przykomorowe mogą działać estrogeny w sposób stymulujący, a progesteron w sposób hamujący. Funkcją OXY jest obkurczanie naczyń mioepitelialnych gruczołu sutkowego, czyli wyciskanie mleka z tego gruczołu pod wpływem stymulacji dotykowej, tudzież tej psychologicznej, jak również obkurczanie macicy i jajowodów zarówno w czasie porodu, jak i szeroko rozumianych akcjach seksualnych. Dzieje się to w ten sposób, że z brodawek sutkowych lub innych receptorów macicy, jajników i stref genitalnych docierają impulsy do rdzenia kręgowego, a następnie przełączane są do jąder podwzgórza i drogą neurosekrecji wydzielana jest OXY, która stosunkowo krótko znajduje się we krwi, dociera do gruczołów mlekowych, powodując skurcz brodawek. Natomiast część OXY nie jest uwalniana do krwi, ale jest drogą długich neuronów doprowadzana do rdzenia kręgowego. Dociera tam do pewnych ośrodków erekcyjnych w zakresie przywspółczulnej, lędźwiowej części rdzenia kręgowego i drogą włókień przywspółczulnych dociera do stref genitalnych macicy, powodując rozmaite efekty. Tutaj także jest efekt męski – otóż w przypadku mężczyzn OXY jest odpowiedzialna za mechanizm erekcyjny, ale nie ten, który jest powodowany recepcją z okolic genitalnych, ale ten z pobudzenia psychogennego. OXY uruchamia psychogenne mechanizmy erekcji u mężczyzn.

UKŁAD PŁCIOWY ŻEŃSKI

Układ płciowy żeński składa się z narządów płciowych wewnętrznych to jest: jajnika, jajowodu, macicy i pochwy oraz narządów płciowych zewnętrznych, do których zalicza się: przedsionek pochwy, łechtaczkę, wargi sromowe mniejsze i wargi sromowe większe.
Do najważniejszych funkcji układu płciowego żeńskiego należy:
1 wytwarzanie komórek jajowych;
2 zapewnianie środowiska do zapłodnienia komórki jajowej przez plemniki;
3 wytwarzanie odpowiednich warunków (w tym hormonalnych) do zagnieżdżenia się zarodka, jego odżywiania,
prawidłowego przebiegu ciąży oraz porodu;
4 produkcja i uwalnianie hormonów.
U kobiet w wieku rozrodczym tj. od pokwitania do menopauzy dochodzi do cyklicznych zmian budowy i funkcji narządów płciowych wewnętrznych. Zmiany te, trwające najczęściej około 28 dni, są najsilniej zaznaczone w jajnikach (cykl jajnikowy) oraz macicy (cykl menstruacyjny), ale dotyczą także jajowodów i pochwy (przede wszystkim jej nabłonka). Zmiany zachodzące w przebiegu cyklu płciowego są uwarunkowane działaniem układu nerwowego (kora mózgu, podwzgórze) oraz gruczołów dokrewnych (przysadka mózgowa, jajnik).
Jajnik
Jajnik jest parzystym narządem kształtu owalnego, leżącym wewnątrzotrzewnowo po obu stronach jamy miednicy. Do jego najważniejszych funkcji należy: wytwarzanie dojrzałych komórek jajowych (owocyt II rzędu, nazywany także oocytem II rzędu, w stadium metafazy mejozy II) oraz synteza i wydzielanie hormonów płciowych.
Powierzchnia jajnika jest pokryta nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym (rzadziej jednowarstwowym walcowatym), który wraz z wiekiem ulega obniżeniu do nabłonka jednowarstwowego płaskiego. Powierzchnia komórek nabłonkowych pokryta jest mikrokosmkami (czasem rzęskami), u podstawy których występują pęcherzyki pinocytarne. Nabłonek pokrywający jajnik bywa niesłusznie nazywany nabłonkiem płciowym lub, gdyż nie jest on związany z powstawaniem komórek płciowych.
Nabłonek pokrywający jajnik spoczywa na błonie podstawnej. Pod nią znajduje się torebka jajnika zbudowana z tkanki włóknistej zbitej zawierającej liczne i gęsto ułożone włókna kolagenowe i niewiele komórek. Torebka jajnika nie zawiera naczyń krwionośnych i często jest nazywana błoną białawą jajnika.
W budowie jajnika wyróżnia się trzy główne części. Są to:
1 kora (składająca się ze zrębu, pęcherzyków jajnikowych w różnych stadiach rozwojowych lub zanikowych oraz różnych odmian ciałka żółtego);
2 rdzeń;
3 wnęka.
Zrąb jajnika
Zrąb jajnika jest zbudowany z tkanki łącznej wiotkiej. Jej fibroblasty w części korowej jajnika często przyjmują charakterystyczny spiralny układ. Substancja międzykomórkowa zrębu zawiera liczne włókna kolagenowe, których ilość wzrasta wraz z wiekiem oraz retikulinowe i obfitą sieć naczyń krwionośnych. Budowa zrębu jajnika oraz ilość lipidów zawartych w komórkach zmienia się pod wpływem działania hormonów. Zwiększone gromadzenie się tłuszczy w komórkach zrębu, czyli tzw. luteinizacja komórek zrębu jest obserwowana podczas ciąży.
Do najważniejszych funkcji zrębu jajnika należy:
1 wytwarzanie podpory dla pęcherzyków jajnikowych oraz powstających z nich ciałek żółtych;
2 dostarczanie komórek do budowy osłonki zewnętrznej i wewnętrznej pęcherzyka jajnikowego wzrastającego;
3 produkcja i wydzielanie hormonów (estrogenów i w mniejszym stopniu androgenów).
Pęcherzyki jajnikowe
Liczba pęcherzyków jajnikowych znajdujących się po urodzeniu w korze obydwu jajników jest szacowana na 400 tysięcy do 1 miliona. Po urodzeniu pęcherzyki stale ulegają degeneracji (podobnie dzieje się także w życiu płodowym) i ich liczbę w okresie dojrzewania ocenia się na około 250 tysięcy, przy czym każdy pęcherzyk zawiera jeden owocyt (wyjątkowo dwa). W zależności od wieku kobiety i fazy cyklu jajnikowego pęcherzyki jajnikowe przyjmują różne formy wykazujące odmienną budowę histologiczną. Wyróżnia się:
1 pęcherzyki pierwotne;
2 pęcherzyki wzrastające;
3 pęcherzyki dojrzałe.
Pęcherzyki pierwotne
Pęcherzyki pierwotne są liczne i położone najbardziej obwodowo, bezpośrednio pod błoną białawą jajnika. Mają kształt owalny lub okrągły i niewielki rozmiar (ok. 40-70 ľm). W środku pęcherzyka znajduje się owocyt (oocyt) I rzędu, który znajduje się w zahamowanym (wydłużonym) diplotenie profazy mejozy I (nazywanym także diktiotenem). Owocyt I rzędu ma duże, ułożone mimośrodkowo jądro zawierające słabo skondensowaną chromatynę i 1 lub 2 jąderka. W pobliżu jednego z biegunów jądra zgromadzone są organella komórkowe, a równolegle do błony jądrowej ułożone są charakterystyczne błony pierścieniowe. Owocyt I rzędu jest ściśle otoczony jedną warstwą komórek nazywanych komórkami pęcherzykowymi (lub ziarnistymi). Komórki pęcherzykowe są połączone z owocytem oraz pomiędzy sobą desmosomami, a ich wygląd jest typowy dla komórek pozostających w spoczynku (nieliczne organella, brak podziałów mitotycznych). Leżą one na błonie podstawnej otaczającej pęcherzyk od strony zrębu jajnika.
W okresie od urodzenia do początku pokwitania jajnik zawiera przede wszystkim pęcherzyki pierwotne, które powstają jeszcze w okresie zarodkowym. W wieku 6-7 lat pod wpływem hormonów gonadotropowych (FSH i LH) niektóre pęcherzyki pierwotne wchodzą w okres wzrostu, którego jednak nie kończą i ulegają zanikowi (atrezji). Właśnie te zanikające pęcherzyki są w tym okresie źródłem niewielkiej ilości estrogenów wpływających na rozwój drugorzędnych cech płciowych. Po osiągnięciu dojrzałości płciowej pod wpływem cyklicznego wydzielania FSH i LH niektóre pęcherzyki pierwotne wchodzą na drogę pełnego rozwoju. Kończy się to powstaniem komórki jajowej zdolnej do zapłodnienia uwalnianej z jajnika podczas jajeczkowania. Jednak i w tym okresie większość pęcherzyków rozpoczynających wzrost ulega zanikowi.
Pęcherzyki wzrastające
W okresie dojrzałości płciowej z olbrzymiej ilości pęcherzyków pierwotnych w pełni rozwija się tylko około 400. Przed osiągnięciem stadium pęcherzyka dojrzałego pęcherzyki jajnikowe przechodzą przez fazę pęcherzyka wzrastającego. Wzrost i dojrzewanie pęcherzyków jajnikowych pierwotnych do stadium pęcherzyka wzrastającego polega na równoczesnych zmianach: komórki płciowej, komórek pęcherzykowych (otaczających owocyt I rzędu) i tkanki łącznej otaczającej pęcherzyk (czyli zrębu jajnika).
Zmiany komórki płciowej. Owocyt I rzędu zahamowany w diktiotenie zwiększa swoją średnicę (2x) oraz objętość (2-3x). Organella komórkowe ulegają rozproszeniu w cytoplazmie, rozbudowuje się aparat Golgiego, zwiększa się liczba mitochondriów i rybosomów, pojawiają się krople tłuszczu, a maleje ilość błon pierścieniowych. Na obwodzie owocytu, pod błoną komórkową widoczne są liczne ziarna wydzielnicze (tzw. ziarna korowe). Powierzchnia owocytu ulega pofałdowaniu i pojawiają się wypustki kontaktujące się z wypustkami komórek pęcherzykowych. Pojawia się wytwarzana przez owocyt I rzędu osłonka przejrzysta, która oddziela komórkę jajową od komórek pęcherzykowych. Osłonka przejrzysta jest jasną, jednorodną błoną o budowie ziarnisto-włóknistej. W jej skład wchodzą przede wszystkim mukopolisacharydy kwaśne i obojętne. Szczególne znaczenie mają trzy frakcje glikoproteinowe, to jest ZP1, ZP2 i ZP3. Biorą one udział w wytwarzanie siateczkowatej struktury błony przejrzystej oraz pełnia funkcję receptorów (ZP2 i ZP3) polegającą na rozpoznawaniu i wiązaniu błony komórkowej główki plemnika podczas zapłodnienia. Zmiany komórek pęcherzykowych. Komórki pęcherzykowe zaczynają dzielić się mitotycznie, co prowadzi do powstania warstwy ziarnistej. Jest ona zbudowana z kilku pokładów komórek otoczonych na zewnątrz błoną podstawną. Komórki pęcherzykowe tworzące warstwę ziarnistą posiadają liczne wypustki. Łączą się one z błoną komórkową owocytu za pośrednictwem desmosomów i złącz typu neksus. Uważa się, że rozrost i różnicowanie się komórek warstwy ziarnistej odbywa się pod wpływem czynnika wzrostu i różnicowania (GDF-9) oraz hormonów (estrogeny i progesteron) wytwarzanych i wydzielanych przez owocyt.
Do najważniejszych funkcji komórek pęcherzykowych tworzących warstwę ziarnistą należy:
1 otaczanie i ochrona owocytu;
2 udział w wytwarzaniu błony podstawnej oraz osłonki przejrzystej;
3 przekazywanie do komórek płciowych substancji odżywczych oraz czynników regulujących ich wzrost i podział;
4 wytwarzanie czynnika hamującego dojrzewanie owocytów (OMI), odpowiedzialnego prawdopodobnie za pozostawanie owocytu I rzędu w diktiotenie aż do osiągnięcia dojrzałości płciowej;
5 produkcja niektórych składników płynu pęcherzykowego.
Większość wymienionych funkcji komórek pęcherzykowych jest związana z biosyntezą białka i glikoprotein. Uważa się również, że komórki te mogą uczestniczyć w powstawaniu steroidowych hormonów płciowych.
Funkcje komórek pęcherzykowych znajdują odzwierciedlenie w ich morfologii. W cytoplazmie obserwuje się: dobrze wykształcony aparat Golgiego, liczne mitochondria, dobrze rozwiniętą sieć endoplazmatyczną szorstką oraz skupienia rybosomów niezwiązanych z siecią.
W miarę zwiększania się ilości warstw komórek pęcherzykowych tworzących warstwę ziarnistą pojawiają się w niej przestrzenie wypełnione płynem, które nazywamy wodniczkami, wakuolami lub ciałkami Call-Exnera. Stopniowo wodniczki te ulegają powiększeniu, a następnie zlewają się w jedną dużą i wypełnioną płynem jamę pęcherzyka. Pęcherzyki wzrastające, w których pojawia się jama pęcherzyka są czasem określane mianem pęcherzyków dojrzewających lub wtórnych. Powiększanie się jamy powoduje zepchnięcie owocytu I rzędu na jeden z biegunów pęcherzyka wzrastającego, gdzie część otaczających go komórek pęcherzykowych wytwarza tzw. wzgórek jajonośny. Centralną część pęcherzyka zajmuje wówczas jama wypełniona płynem pęcherzykowym i otoczona pozostałymi komórkami pęcherzykowymi.
Płyn pęcherzykowy ma skład podobny do chłonki z dodatkową zawartością: kwasu hialuronowego, czynnika hamującego dojrzewanie owocytów, hormonów płciowych żeńskich i ich prekursorów oraz substancji regulujących miejscowe działanie hormonów płciowych i gonadotropowych.
Zmiany dotyczące tkanki łącznej (zrębu jajnika) otaczającej błonę podstawna pęcherzyka prowadzą do powstania osłonki pęcherzyka (theca folliculi) składającej się z dwóch części: 3 warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka – leży bliżej błony podstawnej, zawiera dużo komórek o budowie charakterystycznej dla komórek syntetyzujących hormony sterydowe (dobrze rozwinięta sieć endoplazmatyczna gładka, mitochondria z tabularnymi grzebieniami, liczne krople tłuszczu) i obfitą sieć naczyń włosowatych, komórki tej warstwy produkują estrogeny (m.in. estradiol, estron, estriol);
4 warstwy zewnętrznej osłonki pęcherzyka – zbudowana przede wszystkim z włókien kolagenowych i retikulinowych (a także niewielkiej ilości komórek, naczyń krwionośnych oraz komórek mięśniowych gładkich), ze względu na swą włóknistą budowę izoluje od otoczenia i ściśle otacza pęcherzyk wzrastający.
Pęcherzyk dojrzały
Pęcherzyk jajnikowy dojrzały (czasem nazywany pęcherzykiem Graafa) ma średnicę ok. 10 mm i tworzy uwypuklenie na powierzchni jajnika. Część centralną pęcherzyka dojrzałego zajmuje jama pęcherzyka wypełniona płynem pęcherzykowym. Komórka jajowa, która przed jajeczkowaniem jest już owocytem II rzędu w stadium zahamowanej metafazy mejozy II znajduje się na jednym z biegunów pęcherzyka w miejscu zwanym wzgórkiem jajonośnym. Jest otoczona przez osłonkę przejrzystą i komórki pęcherzykowe tworzące tzw. wieniec promienisty.
Ściana pęcherzyka jajnikowego dojrzałego otaczająca jego jamę składa się z:
1 kilku do kilkunastu pokładów komórek pęcherzykowych tworzących warstwę ziarnistą;
2 błony podstawnej;
3 warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka;
4 warstwy zewnętrznej osłonki pęcherzyka.
W okresie poprzedzającym jajeczkowanie, przede wszystkim pod wpływem działania LH, w budowie pęcherzyka jajnikowego dojrzałego zachodzi szereg zmian. Najważniejsze z nich to:
1 rozluźnienie budowy warstwy ziarnistej (tworzące ją komórki pęcherzykowe tracą połączenia międzykomórkowe pomiędzy sobą i z owocytem II rzędu);
2 przekształcenie się komórek pęcherzykowych na podobieństwo komórek luteinowych ciałka żółtego;
3 utrata ciągłości przez błonę podstawną, co może powodować przenikanie płynu tkankowego do jamy pęcherzyka i powstanie tzw. wtórnego płynu pęcherzykowego;
4 przerost komórek warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka;
5 wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka;
6 znaczne zmniejszenie grubości warstwy zrębu jajnika leżącej pomiędzy nabłonkiem pokrywającym jajnik, a pęcherzykiem jajnikowym wzrastającym.
Przygotowany w ten sposób pęcherzyk jajnikowy dojrzały pęka, a owocyt II rzędu (wraz z osłonką przejrzystą i częścią płynu pęcherzykowego) wydostaje się na zewnątrz jajnika w procesie zwanym jajeczkowaniem lub owulacją. Zdarza się, że w czasie owulacji uwalniany jest więcej niż jeden owocyt II rzędu. Jajeczkowanie występuje cyklicznie, około 14 dnia cyklu jajnikowego pod wpływem znacznego zwiększenia poziomu LH we krwi. Początkowo owocyt dostaje się do jamy otrzewnej, a następnie pod wpływem ruchu strzępków zostaje wciągnięty do lejka jajowodu.
Owogeneza
Proces powstawania żeńskich komórek płciowych, czyli komórek jajowych (owocytów II rzędu) nazywamy owogenezą. W jej trakcie dochodzi do podziałów mitotycznych, mejotycznych oraz różnicowania się komórek. Owogeneza rozpoczyna się jeszcze w okresie embrionalnym w zawiązkach jajników. Znajdujące się tam owogonie w wyniku podziałów mitotycznych przekształcają się w owocyty I rzędu. Proces ten trwa zwykle w okresie do 6 miesiąca rozwoju płodowego.
Następnie owocyty I rzędu wchodzą w profazę mejozy I (pierwszego podziału mejotycznego) i przechodzą przez jej leptoten, zygoten i pachyten, w którym podobnie jak podczas spermatogenezy ma miejsce zjawisko crossing-over. Dochodząc do diplotenu dalszy podział owocytów I rzędu ulega zahamowaniu. Stan ten jest nazywany diktiotenem lub pierwszym zahamowaniem w owogenezie i zachodzi pod wpływem działania OMI (czynnika hamującego dojrzewanie owocytów). Diktioten owocytów I rzędu może trwać od okresu życia płodowego, aż do okresu przekwitania. Dalsze etapy owogenezy, to jest dokończenie mejozy I i mejoza II zachodzą podczas dojrzewania pęcherzyków jajnikowych oraz po zapłodnieniu komórki jajowej.
Przed przekształceniem się pęcherzyka wzrastającego w pęcherzyk dojrzały, owocyt I rzędu w stadium diktiotenu kończy mejozę I. Powstaje owocyt II rzędu posiadający objętość zbliżoną do owocytu I rzędu oraz ciałko kierunkowe I, czyli mała komórka z niewielką ilością cytoplazmy. W wyniku dokończenia mejozy I, obie te komórki mają haploidalną liczbę chromosomów (23 dwuchromatydowe chromosomy). Następnie owocyt II rzędu wchodzi niezwłocznie w mejozę II (drugi podział mejotyczny) i po przejściu profazy zostaje zahamowany w metafazie. Stan ten jest nazywany drugim zahamowaniem w owogenezie, a znajdujący się w tym stanie owocyt II rzędu jest już gotową do zapłodnienia komórką jajową.
Po jajeczkowaniu i zapłodnieniu owocyt II rzędu kończy mejozę II, przechodząc przez anafazę, telofazę i cytokinezę. Powstaje ciałka kierunkowego II (komórka o niewielkich rozmiarach) oraz przede wszystkim zapłodniona komórka jajowa, czyli zygota. Zygota składa się z dwóch przedjądrzy (żeńskiego i męskiego), a każde z nich zawiera po 23 jednochromatydowe chromosomy).
Ciałko żółte
Po jajeczkowaniu w wyniku działania LH pozostałość po pęcherzyku jajnikowym przekształca się w ciałko żółte. W jego powstawaniu uczestniczą przede wszystkim komórki warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka oraz pozostała część komórek pęcherzykowych. W zależności od tego, czy doszło do zapłodnienia komórki jajowej wyróżnia się:
1 ciałko żółte miesiączkowe (menstruacyjne, rzekome) – powstaje gdy komórka jajowa nie została zapłodniona, pełni funkcje hormonalne przez około 14 dni i zanika;
2 ciałko żółte ciążowe (właściwe) – powstaje po zapłodnieniu komórki jajowej i zagnieżdżeniu się zarodka w błonie śluzowej macicy, pełni funkcje hormonalne przez 3-6 miesięcy i ulega inwolucji.
Budowa ciałka żółtego miesiączkowego i ciążowego jest podobna, a w ich powstawaniu i rozwoju można wyróżnić następujące etapy:
1 rozrostu i przekrwienia – występuje tuż po jajeczkowaniu i trwa bardzo krótko, dochodzi do proliferacji komórek pęcherzykowych i przekrwienia warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka, ściana dawnego pęcherzyka fałduje się i zapada, a komórki pęcherzykowe, błona podstawna oraz komórki warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka wpuklają się do wnętrza, warstwa zewnętrzna osłonki pęcherzyka nie zmienia się i tworzy torebkę ciałka żółtego;
2 wnikania naczyń krwionośnych – naczynia włosowate warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka (wraz z niewielką ilością tkanki łącznej) wnikają do wnętrza ciałka, pomiędzy komórki pęcherzykowe, krew z naczyń uszkodzonych podczas jajeczkowania tworzy skrzep (na tym etapie rozwoju ciałko żółte bywa nazywane ciałkiem krwotocznym);
3 przekształceń – komórki pęcherzykowe ulegają zmianom i powstają z nich komórki luteinowe właściwe (luteinowe ziarniste lub luteinowe warstwy ziarnistej), a komórki warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka przekształcają się w komórki paraluteinowe (luteinowe osłonkowe);
4 dojrzałości – ciałko żółte jest w pełni wykształcone, a jego komórki są najbardziej aktywne w syntezie i wydzielaniu hormonów;
5 inwolucji – komórki luteinowe właściwe i paraluteinowe ulegają zanikowi, naczynia krwionośne zarastają, w tkance łącznej zwiększa się ilość włókien kolagenowych, co prowadzi do powstania ciałka włóknistego, w wyniku gromadzenia się mas hialinowych w tkance łącznej włóknistej ciałka włóknistego przekształca się ono w ciałko białawe tworzące bliznę po ciałku żółtym.
Najważniejszą różnicą pomiędzy ciałkiem żółtym miesiączkowym, a ciałkiem żółtym ciążowym jest czas trwania etapu dojrzałości. Ma to wpływ na długość okresu aktywności hormonalnej komórek ciałka żółtego oraz na moment rozpoczęcia jego inwolucji. Ponadto komórki luteinowe właściwe ciałka żółtego ciążowego, oprócz hormonów wydzielanych także przez komórki ciałka żółtego miesiączkowego, produkują również relaksynę. Hormon ten ma działanie przeciwne do oksytocyny, to znaczy hamuje skurcze mięśni gładkich macicy, a także wpływa na zmianę chrząstkozrostu spojenia łonowego we włóknozrost, co ułatwia poszerzenie kanału rodnego.
W obrębie ciałka żółtego komórki luteinowe właściwe zlokalizowane są w części środkowej, a komórki paraluteinowe układają się na obwodzie i w pobliżu przegród łącznotkankowych wnikających pomiędzy komórki luteinowe właściwe. Komórki luteinowe właściwe są większe (mają średnicę ok. 30-40 ľm) od komórek paraluteinowych, a ich nazwa pochodzi od zawartego w ich cytoplazmie barwnika (luteiny), który nadaje ciałku żółtemu charakterystyczne zabarwienie. Posiadają dobrze rozwinięte organella związane z produkcją steroidów, to jest gładka sieć endoplazmatyczną liczne mitochondria z tabularnymi grzebieniami i krople lipidów, zawierające przede wszystkim fosfolipidy oraz cholesterol. Komórki luteinowe właściwe są odpowiedzialne za produkcję i wydzielanie progesteronu, a także relaksyny, oksytocyny i neurofizyny (czyli białka transportowego dla oksytocyny).
Komórki paraluteinowe są mniejsze i mniej liczne niż komórki luteinowe właściwe, jednak podobnie do tych ostatnich, wygląd ich organlli komórkowych jest charakterystyczny dla komórek produkujących steroidy. Uważa się, że komórki paraluteinowe produkują estrogeny.
Najważniejszą funkcją ciałka żółtego jest synteza i uwalnianie hormonów, przede wszystkim progesteronu. Do głównych zadań progesteronu (w czasie ciąży jest on wydzielany także przez syncytiotrofoblast kosmówki) po zapłodnieniu komórki jajowej należy:
1 przystosowanie błony śluzowej macicy do zagnieżdżenia się zarodka;
2 podtrzymywanie odpowiedniego stanu macicy w czasie ciąży;
3 przygotowanie gruczołu mlekowego do wydzielania.
Atrezja pęcherzyków
Atrezja, czyli zanikanie pęcherzyków jajnikowych może mieć miejsce na każdym etapie rozwoju pęcherzyka. Proces ten dotyczy ok. 99% pęcherzyków i występuje najczęściej w okresie płodowym, a także w latach poprzedzających osiągnięcie dojrzałości płciowej (atrezji ulegają wtedy pęcherzyki pierwotne). W okresie dojrzałości płciowej, w czasie każdego cyklu jajnikowego szereg pęcherzyków rozpoczyna wzrost i dojrzewanie. Zwykle tylko jeden z nich kończy rozwój jajeczkowaniem, a pozostałe ulegają atrezji.
Atrezja pęcherzyków pierwotnych i mniejszych wzrastających polega na zmianach degeneracyjnych owocytu i otaczających go komórek. Ulegają one pełnej resorpcji, a miejsce po nich jest wypełniane tkanką łączną zrębu.
W przypadku większych pęcherzyków owocyt ulega rozpadowi, a otaczająca go osłonka przejrzysta ulega sfałdowaniu i obkurczeniu, ale przez długi czas jest widoczna w centrum pęcherzyka atrezyjnego. Jama pęcherzyka zapada się, a pomiędzy komórki pęcherzykowe wnika tkanka łączna zrębu, zawierająca liczne fibroblasty, makrofagi oraz naczynia krwionośne. Jednocześnie komórki warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka ulegają przerostowi, co powoduje zapadnięcie się pęcherzyka. Następnie komórki pęcherzykowe ulegają degeneracji i są zastępowane przez tkankę łączną. Efektem atrezji dużych pęcherzyków jajnikowych jest najczęściej blizna łącznotkankowa zwana także ciałkiem włóknistym i przypominająca ciałko białawe.
Gruczoł śródmiąższowy jajnika
Przerost komórek warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka prowadzi do powstania komórek śródmiąższowych jajnika. Ich grupy leżące pomiędzy komórkami zrębu jajnika są nazywane gruczołem śródmiąższowym jajnika. Głównym zadaniem tego gruczołu jest produkcja i wydzielanie estrogenów. Komórki gruczołu śródmiąższowego jajnika:
1 zajmują mniej niż 1% objętości jajnika;
2 obserwowane pod mikroskopem przypominają komórki luteinowe właściwe ciałka żółtego;
3 wykazują cechy charakterystyczne dla komórek produkujących steroidy;
4 otoczone są przez obfitą sieć naczyń krwionośnych.
Gruczoł śródmiąższowy jajnika jest najsilniej rozwinięty w okresie poprzedzającym dojrzałość płciową. Wydzielane w tym czasie estrogeny wpływają na rozwój drugorzędowych cech płciowych. W okresie dojrzałości płciowej wydzielina gruczołu śródmiąższowego stanowi istotne źródło estrogenów w fazie lutealnej cyklu jajnikowego. Uważa się, że czynność hormonalna tego gruczołu jest zależna od wydzielania hormonów gonadotropowych z przysadki.
Rdzeń jajnika
Rdzeń jajnika nazywany także częścią naczyniową posiada zrąb zbudowany z tkanki łącznej wiotkiej zawierającej liczne włókna sprężyste i nieliczne pęczki komórek mięśniowych gładkich. Przez wnękę jajnika wnikają do rdzenia naczynia krwionośne o krętym przebiegu, nerwy oraz liczne naczynia limfatyczne. W pobliżu wnęki mogą występować także owalne lub kuliste twory wysłane nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym tworzące sieć jajnika. Sieć jajnika jest pozostałością rozwojową stanowiącą odpowiednik sieci jądra. W rdzeniu jajnika nie występują pęcherzyki jajnikowe, ale mogą być obecne ciałka białawe.
We wnęce jajnika znajdują się także skupiska komórek przypominających swą budową komórki śródmiąższowe jądra. Ze względu na lokalizację komórki te są nazywane komórkami wnękowymi, a ich budowa wykazuje cechy charakterystyczne dla komórek syntetyzujących steroidy. W ich kwasochłonnej cytoplazmie występują, charakterystyczne również dla komórek Leydiga, białkowe wtręty zwane krystaloidami Reinkego. Komórki wnękowe leżą w grupach, którym towarzyszą liczne naczynia krwionośne oraz włókna nerwowe układu współczulnego. Uważa się, że komórki wnękowe (podobnie jak komórki śródmiąższowe jądra) produkują i wydzielają androgeny.
Cykl jajnikowy
Cyklem jajnikowym nazywamy powtarzające się (co około 28 dni) zmiany budowy i funkcji jajnika. Od cyklu jajnikowego uzależnione są cykliczne zmiany błony śluzowej macicy (cykl menstruacyjny), a także zmiany zachodzące w jajowodach i pochwie. Wszystkie te zmiany określane są łącznie jako cykl płciowy.
Cykl jajnikowy składa się z dwóch faz:
1 folikularnej (pęcherzykowej, estrogenowej);
2 lutealnej (progesteronowej).
Faza folikularna rozpoczyna się wzrastaniem około 10-20 pęcherzyków pierwotnych. Proces ten zachodzi na skutek wzrostu stężenia FSH wydzielanego z przedniego płata przysadki pod wpływem gonadoliberyny uwalnianej z podwzgórza.
Podczas dojrzewania pęcherzyków jajnikowych, komórki warstwy wewnętrznej osłonki pęcherzyka zaczynają uwalniać estrogeny (do krwi i płynu pęcherzykowego).. Pomimo obniżania się poziomu FSH we krwi, pod wpływem dużego stężenia estrogenów w płynie pęcherzykowym jednego z pęcherzyków dochodzi do jego dalszego rozwoju. Pozostałe pęcherzyki z małą ilością estrogenów w płynie pęcherzykowym w wyniku zmniejszania się stężenia FSH ulegają atrezji. Wysokie stężenie estrogenów pod koniec fazy folikularnej (najwyższy ich poziom we krwi występuje około 13-14 dnia cyklu jajnikowego) na drodze dodatniego sprzężenia zwrotnego powoduje wyraźny wzrost uwalniania LH, a dodatkowo także FSH. Prowadzi to około 14 dnia cyklu jajnikowego do pęknięcia pęcherzyka jajnikowego dojrzałego z uwolnieniem komórki jajowej, czyli do jajeczkowania.
Faza lutealna cyklu jajnikowego rozpoczyna się po owulacji. Pod wpływem działania LH dochodzi do powstawania ciałka żółtego. Komórki ciałka żółtego rozpoczynają wydzielanie progesterony i niewielkiej ilości estrogenów. Wzrost poziomu progesteronu, osiągający szczyt około 22-23 dnia cyklu jajnikowego, powoduje zmniejszenie uwalniania LH (a także FSH) z przedniego płata przysadki. W warunkach, gdy nie doszło do zapłodnienia komórki jajowej dochodzi do zaniku ciałka żółtego i w efekcie do obniżenia poziomu progesteronu i estrogenów. To z kolei powoduje wzrost wydzielania gonadoliberyny (z podwzgórza) prowadzący do zwiększenia uwalniania FSH (z przedniego płata przysadki), co warunkuje rozpoczęcie kolejnego cyklu jajnikowego. W przypadku zapłodnienia komórki jajowej i rozwoju zarodka ciałko żółte nie zanika i nadal produkuje progesteron i estrogeny, a funkcję pobudzającą wydzielanie hormonów przejmuje od LH produkowana przez łożysko gonadotropina kosmówkowa. Od 3 miesiąca ciąży rozpoczyna się zanik ciałka żółtego, a jego funkcje hormonalne przejmuje łożysko.

Układ płciowy męski

W skład układu płciowego męskiego wchodzą:;
1 jądro  parzysty gruczoł płciowy produkujący plemniki, wydzielający męskie hormony płciowe oraz stanowiący początek dróg wyprowadzających nasienie (kanaliki proste i kanaliki sieci jądra);;
2 drogi wyprowadzające nasienie  najądrze, nasieniowód, cewka moczowa męska (jest częścią wspólną dla układu płciowego i moczowego);;
3 gruczoły dodatkowe  pęcherzyki nasienne, gruczoł krokowy, gruczoły opuszkowo-cewkowe;;
4 zewnętrzne narządy płciowe  moszna, prącie.;
;
Jądro ;
;
Jądro jest gruczołem złożonym o budowie cewkowej, leżącym w mosznie (worku mosznowym) zbudowanej z:;
1 skóry o specyficznej budowie;;
2 tkanki podskórnej;;
3 osłonek jądra, najądrza i powrózka nasiennego.;
Do tylnej, górnej powierzchni każdego jądra przylega najądrze wiszące w mosznie na powrózku nasiennym (w jego skład wchodzą: nasieniowód, tętnice, żyły i naczynia chłonne. Jądro otoczone jest dwoma osłonkami:;
1 osłonką pochwową  podwójna błona otrzewnej składająca się z blaszki ściennej (wyściela mosznę) oraz blaszki trzewnej (otacza jądro), obie blaszki pokryte są nabłonkiem jednowarstwowym płaskim (mezotelium);;
2 błoną białawą  torebka narządu zbudowana z tkanki łącznej włóknistej zwartej, wewnętrzna część błony białawej (nazywana błoną lub warstwą naczyniową i przylegająca bezpośrednio do jądra) ma luźne utkanie i zawiera dużo naczyń krwionośnych.;
W tylnej częœci jądra błona biaława ulega zgrubieniu i tworzy œródjądrze. Od œródjądrza odchodzą przegrody łącznotkankowe oddzielające od siebie płaciki jądra (200-300). Każdy płacik zawiera od jednego do czterech kanalików krętych (nasiennych) otoczonych tkankę łączną wiotką. W tkance tej (stanowiącej część śródmiąższową jądra) występują komórki produkujące hormony płciowe nazywane komórkami śródmiąższowymi lub komórkami gruczołowymi Leydiga. Kanaliki kręte każdego każdego z płacików zbiegają się w kanaliki proste, a te przechodzą w kanaliki sieci jądra (kanaliki proste i kanaliki sieci jądra stanowią początek dróg odprowadzających nasienie).;
Kanaliki kręte (nasienne) jądra;
Ściana kanalików krętych jądra składa się z:;
1 nabłonka plemnikotwórczego (z komórkami podporowymi Sertolego);;
2 błony własnej.;
Nabłonek plemnikotwórczy spoczywa na błonie podstawnej i jest rodzajem nabłonka wielowarstwowego. Składa się z komórek szeregu spermatogenezy i komórek podporowych (Sertolego). U dojrzałych mężczyzn komórki szeregu spermatogenezy tworzą od 4 do 8 warstw. Zaczynając od błony podstawnej wyróżnia się:;
1 spermatogonie;
2 spermatocyty I rzędu;
3 spermatocyty II rzędu;;
4 spermatydy;;
5 plemniki.;
;
Spermatogeneza;
;
Spermatogeneza jest to proces powstawania plemników w wyniku kolejnych przekształceń spermatogonii. Zachodzi on w kanalikach krętych jądra pod wpływem hormonów gonadotropowych (FSH i LH) oraz odpowiedniego poziomu testosteronu. Spermatogeneza składa się z:;
1 spermatocytogenezy  przekształcanie spermatogonii w spermatydy zawierające zredukowaną o połowę liczbę chromosomów;;
2 spermiogenezy  przekształcanie spermatyd w plemniki (komórki o specyficznej budowie i funkcji).;
Spermatocytogeneza rozpoczyna się około 10 roku życia podziałami mitotycznymi spermatogonii. Spermatogonie leżą na błonie podstawnej kanalików krętych jądra. Dzielimy je ze względu na wygląd jądra komórkowego na:;
1 spermatogonie Ad (z ciemnymi jądrami)  są uważane za komórki rezerwowe (lub macierzyste) i rzadko ulegają podziałom;;
2 spermatogonie Ap (z jasnymi jądrami i równo rozproszoną chromatyną)  dzielą się mitotycznie, często bez całkowitej cytokinezy (powstają komórki połączone ze sobą mostkami cytoplazmatycznymi) tak, że po drugim podziale mamy cztery spermatogonie B połączone mostkami cytoplazmatycznymi;;
3 spermatogonie B (z jądrem zawierającym grudki chromatyny przy błonie jądrowej oraz wokół jąderka)  po podziałach przekształcają się w spermatocyty I rzędu. Powstałe ze spermatogonii B spermatocyty I rzędu przesuwają się w kierunku światła kanalika krętego, gdzie są całkowicie otaczane przez cytoplazmę (wypustki) komórek podporowych (Sertolego) i wchodzą w podział mejotyczny (profazę mejozy I).;
Mejoza jest rodzajem podziału mitotycznego, podczas którego dochodzi do:;
1 wymiany fragmentów ramion homologicznych chromosomów pochodzących od ojca i matki w procesie crossing-over (prowadzi to do zmiany składu genetycznego chromosomów);;
2 zredukowania o połowę liczby chromosomów (z diploidalnej do haploidalnej). Mejoza składa się z dwóch następujących po sobie podziałów komórkowych, to jest:;
mejozy I i mejozy II. ;
Mejoza I dzieli się na:;
1 profazę;;
2 metafazę;;
3 anafazę;;
4 telofazę.;
Profaza mejozy I jest podzielona na pięć okresów:;
1 leptoten  kondensacja chromosomów i ustawienie się ich w homologiczne pary (analogiczne geny chromosomów matki i ojca leżą obok siebie);;
2 zygotęn  homologiczne chromosomy łączą się w pary tzw. biwalenty lub tetrady chromatyd, gdyż każdy biwalent składa się z dwóch chromosomów, czyli z czterech chromatyd;;
3 pachyten  chromatydy są silnie zgrubiałe, dochodzi do zjawiska crossing-over, czyli do wymiany odcinków chromatyd w obrębie homologicznych par chromosomów (prowadzi to do powstania chromosomów o zupełnie nowym składzie genetycznym);;
4 diploten  chromosomy są połączone w miejscach (zwanych chiazmami), gdzie doszło do zjawiska crossing-over;;
5 diakineza  kończy się kondensacja chromosomów, zanika jąderko i błona jądrowa, zaczyna powstawać wrzeciono podziałowe i spermatocyty I rzędu wchodzą w metafazę mejozy I.;
Metafaza mejozy I  wykształcenie się wrzeciona podziałowego (podziałowego mikrotubuli), biwalenty ustawiają się w płaszczyźnie równikowej komórki.;
Anafaza mejozy I  rozdział chromosomów homologicznych (dzięki wrzecionu podziałowemu) do przeciwległych biegunów komórki.;
Telofaza mejozy I  częściowa despiralizacja chromosomów, zanik wrzeciona podziałowego, odbudowa błony jądrowej i jąderka, nie dochodzi do pełnej cytokinezy. W wyniku pierwszego podziału mejotycznego (mejozy I) powstają dwa spermatocyty II rzędu posiadające po 23 chromosomy składające się z dwóch chromatyd. Spermatocyty II rzędu są komórkami o połowę mniejszymi od spermatocytów I rzędu i są połączone ze sobą mostkami cytoplazmatycznymi (niepełna cytokineza).;
Powstałe w ten sposób spermatocyty II rzędu wchodzą w drugi podział mejotyczny (mejoza II), który jest zwykłą mitozą. W jej wyniku powstają dwie spermatydy o haploidalnej liczbie 23 chromosomów składających się z jednej chromatydy. Reasumując, podczas mejozy I i II z jednego spermatocytu I rzędu powstają cztery spermatydy zawierające po 23 chromosomy (składające się z jednej chromatydy) zmodyfikowane genetycznie dzięki zjawisku crossing-over.;
;
Spermiogeneza;
;
Spermiogeneza jest procesem przekształcania spermatyd w plemniki i trwa około trzech tygodni. Zmiany, jakim w tym czasie podlegają tworzące zespólnie spermatydy polegają na:;
1 powstawaniu akrosomu;;
2 wytwarzaniu witki;;
3 przekształcaniu się jądra komórkowego.;
;
Budowa plemnika;
;
Dojrzały plemnik jest wysoce zróżnicowaną komórką niezdolną do podziału. Ma długość ok. 60 Ľm i składa się z następujących części:;
1 główki  ma kształt podobny do spłaszczonej gruszki, zawiera jądro komórkowe (o skondensowanej chromatynie) otoczone błoną jądrową nie zawierającą porów i pokryte na przedniej powierzchni akrosomem;;
2 szyjki  jest to najkrótsza część plemnika i zawiera centriole ciałka podstawowego oraz tzw. część łączącą (z 9 włóknami grubymi wstawki i witki);;
3 wstawki  jej główną część stanowi aksonema o charakterystycznym układzie mikrotubuli (9 par obwodowych i 1 para centralna), wzdłuż każdej pary obwodowej leżą tzw. włókna grube (zbudowane z filamentów pośrednich) otoczone przez wydłużone mitochondria układające się spiralnie pomiędzy włóknami grubymi a błoną komórkową (pochwa mitochondrialna);;
4 witki  jest to najdłuższa część plemnika (ok. 45 Ľm), jej szkielet tworzy aksonema, a włókna grube są otoczone przez okrężną osłonkę włóknistą (bez mitochondriów), zawiera białka kurczliwe (flaktyna i spermiozyna) wywołujące charakterystyczny, falisty ruch witki.;
Wyróżniamy plemniki X i plemniki Y w zależności od zawartych w nich chromosomów płciowych.;
Plemniki powstające podczas spermiogenezy i gromadzące się następnie w przewodzie najądrza są niedojrzałe (pozbawione zdolności ruchu i niezdolne do zapłodnienia). W najądrzu pod wpływem testosteronu dochodzi do ich dojrzewania. Ostatecznie zdolność do zapłodnienia komórki jajowej plemniki uzyskują w drogach rodnych kobiety (mogą tam żyć przez ok. 7 dni) w procesie tzw. kapacytacji (uzdatniania). Proces ten polega na modyfikacji składu chemicznego błony komórkowej główki plemnika przez enzymy hydrolityczne płynu zwilżającego drogi rodne. Ułatwia to kontakt pomiędzy błonami komórki jajowej i plemnika podczas zapłodnienia.;
Przy zbliżeniu się plemnika do komórki jajowej dochodzi do reakcji akrosomalnej plemnika. Polega ona na uwolnieniu enzymów akrosomalnych, co powoduje rozproszenie komórek wieńca promienistego oraz rozpuszczenie osłonki przejrzystej komórki jajowej.;
Reakcja akrosomalna rozpoczyna proces zapłodnienia.;
;
Bariera krew-jądro;
;
Ma ona za zadanie izolację środowiska wewnętrznego kanalika krętego, a przede wszystkim powstających plemników (zmienionych immunologicznie w wyniku procesu crossing-over) od krwi zawierającej: antygeny, przeciwciała oraz inne substancje mogące uszkadzać plemniki. W skład bariery krew-jądro wchodzą:;
1 śródbłonek ciągły naczyń włosowatych jądra;;
2 błona własna kanalika krętego; ;
3 wypustki komórek podporowych połączone ściśle za pomocą złącz komórkowych typu zamykającego.;
Procesy patologiczne powodujące nieszczelność bariery krew-jądro mogą prowadzić do pojawienia się we krwi przeciwciał skierowanych przeciwko własnym plemnikom, co może być przyczyną bezpłodności.;
; Błona własna kanalika krętego jądra Spoczywa na niej nabłonek plemnikotwórczy wraz z komórkami podporowymi Sertolego. W jej skład wchodzi:;
1 błona podstawna nabłonka plemnikotwórczego;;
2 warstwa środkowa zbudowana z kilku pokładów komórek mioidalnych (mają słabą zdolność kurczenia się, zawierają włókienka kurczliwe zbudowane z aktyny i miozyny oraz liczne pęcherzyki wydzielnicze);;
3 warstwa zewnętrzna zbudowana z tkanki łącznej z licznymi fibroblastami leżącymi w pobliżu naczyń włosowatych oraz drobnych naczyń limfatycznych.;
;
Komórki podporowe;
;
Komórki podporowe zwane komórkami Sertolego są wysokimi komórkami spoczywającymi na błonie podstawnej nabłonka plemnikotwórczego i sięgającymi do światła kanalika krętego jądra. Pomiędzy nimi leżą komórki szeregu spermatogenezy. Kształt komórek podporowych jest nieregularny, gdyż tylko część podstawna jest gładka, a powierzchnie boczne komórki posiadają liczne wypustki, fałdy oraz zagłębienia, które obejmują pozostałe komórki nabłonka plemnikotwórczego (komórki szeregu spermatogenezy). Komórki podporowe posiadają owalne jądro leżące w części podstawnej i jasną, słabo barwliwą cytoplazmę niewidoczną po rutynowym barwieniu w mikroskopie świetlnym. W cytoplazmie znajdują się dobrze rozwinięta sieć endoplazmatyczna gładka, liczne, silnie wydłużone mitochondria (ułożone w długiej osi komórki), słabo wykształcona sieć endoplazmatyczna szorstka, lizosomy, ziarna glikogenu, kropelki tłuszczu oraz charakterystyczne krystaloidy Spangaro. ;
Komórki podporowe i ich wypustki są połączone ze sobą połączeniami zamykającymi oraz jonowo-metabolicznymi (neksus), a z błoną podstawną hemidesmosomami (półdesmosomami). Główne funkcje komórek podporowych (Sertolego) to:;
1 otaczanie i zaopatrywanie w substancje odżywcze komórek szeregu spermatogenezy;;
2 współtworzenie bariery krew-jądro;;
3 udział w przesuwaniu się komórek szeregu spermatogenezy w kierunku światła kanalika krętego (wypustki komórek podporowych wykazują zdolność ruchu);;
4 wytwarzanie i wydzielanie do światła kanalika krętego płynu stanowiącego środowisko dla plemników (zawiera on duże stężenie testosteronu);;
5 fagocytoza ciałek resztkowych plemników oraz komórek ulegających obumieraniu podczas procesów spermatogenezy i spermiogenezy;;
6 wydzielanie hormonów płciowych (androgeny i niewielka ilość estrogenów), inhibiny M (hamuje wydzielanie hormonów gonadotropowych) oraz hormonu podobnego do luliberyny;;
7 wydzielanie białka wiążącego androgeny (ABP) zapewniającego wysokie stężenie testosteronu w jądrze i najądrzu, aktywatora plazminogenu oraz czynników wpływających na cykl komórkowy oraz różnicowanie się komórek szeregu spermatogenezy (np. TGF, IGF).;
;
Komórki śródmiąższowe jądra ;
;
Komórki śródmiąższowe jądra nazywane także komórki Leydiga leżą w małych grupach w tkance łącznej znajdującej się pomiędzy kanalikami krętymi jądra, a czasem również w tkance łącznej najądrza. Wszystkie komórki Leydiga są określane mianem gruczołu śródmiąższowego jądra.;
Komórki śródmiąższowe są pokryte licznymi, drobnymi mikroksmkami zapewniającymi bezpośredni kontakt z naczyniami włosowatymi. Są to komórki wielokątne, owalne, a czasem wydłużone. Zawierają okrągłe, pęcherzykowe jądro (bywają dwujądrzaste) z chromatyną o grubych ziarnach i z jednym lub dwoma jąderkami. W kwasochłonnej cytoplazmie występują dobrze rozwinięte organelle związane z syntezą sterydów (sieć endoplazmatyczna gładka i mitochondria z tubularnymi grzebieniami), a także aparat Golgiego, szorstka sieć endoplazmatyczna, kropelki tłuszczu, ziarna lipofuscyny oraz krystaloidy Reinkego (białkowe wtręty o pałeczkowatym kształcie i nieznanej funkcji).;
Komórki śródmiąższowe jądra syntetyzują i wydzielają steroidowe hormony płciowe męskie, czyli androgeny. Najważniejszy z nich to testosteron, a oprócz niego dihydrotestosteron i androstendiol. Działanie testosteronu i innych androgenów powoduje:;
1 pobudzanie spermatogenezy;;
2 powstawanie drugorzędowych cech płciowych męskich (owłosienie, budowa ciała); 3 zwiększanie masy mięśni szkieletowych, syntezę cząsteczek i makrocząsteczek (działanie anaboliczne).;
Oprócz androgenów komórki śródmiąższowe jądra wydzielają także:;
2 oksytocynę (zwiększa kurczliwość komórek mioidalnych znajdujących się w błonie własnej);;
3 hormon melanotropowy (MSH) i endorfiny (pobudzają komórki podporowe jądra);;
4 TGF-˛, czyli transformujący czynnik wzrostu - beta (wpływa na wydzielanie FSH z przysadki mózgowej).;
;
Drogi wyprowadzające jądra;
;
Powstałe w kanalikach krętych plemniki przechodzą wraz z płynem kanalikowym do leżących wewnątrz jądra dróg wyprowadzających nasienie, to jest:;
1 kanalików prostych jądra;;
2 kanalików sieci jądra.;
Kanaliki proste jądra rozpoczynają się od miejsca, gdzie zanikają komórki szeregu spermatogenezy i mają mniejszą średnicę niż kanaliki kręte. Początkowo wysłane są nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym utworzonym przez komórki podobne do komórek podporowych. W dalszym, nieco dłuższym odcinku kanalika prostego nabłonek obniża się do jednowarstwowego sześciennego. Nabłonek wyścielający kanalik prosty spoczywa na błonie podstawnej otoczonej przez cienką warstwę tkanki łącznej.;
Kanaliki sieci jądra są wysłane nabłonkiem jednowarstwowym sześciennym, którego komórki pokryte są mikrokosmkami i pojedynczymi rzęskami. Nabłonek leży na błonie podstawnej otoczonej przez tkankę łączną śródjądrza. Od kanalików sieci jądra odchodzą kanaliki odprowadzające jądra, które wnikają do głowy najądrza.;
;
Najądrze;
;
Najądrze jest podłużnym narządem układającym się na górnej powierzchni jądra. Anatomicznie najądrze składa się z głowy, trzonu i ogona, a histologicznie wyróżnia się w nim:;
1 kanaliki odprowadzające jądra;;
2 przewód najądrza. ;
Kanaliki odprowadzające jądra wchodzą do głowy najądrza i uchodzą do zwiniętego przewodu najądrza zajmującego część głowy trzon oraz ogon narządu. Dystalny odcinek przewodu najądrza opuszcza ogon narządu i przekształca się w nasieniowód.;
Kanaliki odprowadzające jądra są wysłane nabłonkiem jednowarstwowym dwurzędowym o różnej wysokości komórek. Sprawia to, że w przekroju poprzecznym kanaliki te mają pofałdowane światło, gdyż w nabłonku występują naprzemiennie wzniesienia i zagłębienia. Wyróżnia się następujące rodzaje komórek nabłonka wyścielającego kanaliki odprowadzające jądra:;
1 komórki walcowate  pokryte rzęskami poruszającymi się w kierunku przewodu najądrza;;
2 komórki sześcienne (lub niższe walcowate) - zwane także gruczołowymi, o barwiącej się jasno cytoplazmie, pokryte mikrokosmkami;;
3 komórki podstawne  leżą na błonie podstawnej (pomiędzy podstawnymi częściami dwóch w/w rodzajów komórek), ale nie dochodzą do powierzchni nabłonka, ubogie w organelle komórkowe.;
Nabłonek kanalików odprowadzających jądra spoczywa na błonie podstawnej otoczonej przez tkankę łączną wiotką (nazywaną czasem błoną własną), zawierającą komórki mięśniowe gładkie.;
Przewód najądrza rozpoczyna się w głowie najądrza i wypełnia trzon i ogon narządu. Światło jest regularne (okrągłe lub owalne), a jego średnica zwiększa się wraz ze zbliżaniem się do końca przewodu najądrza. Towarzyszy temu stopniowe zmniejszanie się wysokości komórek wyścielającego go nabłonka. Przewód najądrza wysłany jest nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym dwurzędowym, w którym występują dwa główne rodzaje komórek: 2 komórki walcowate  pokryte długimi, nietypowymi mikrokosmkami (dawniej błędnie nazywanymi stereocyliami), jądro znajduje się w części podstawnej, nad nim aparat Golgiego, sieć endoplazmatyczna szorstka i lizosomy, a bliżej powierzchni szczytowej widoczne pęcherzyki pinocytarne oraz ziarnistości wydzielnicze;;
3 komórki podstawne  leżą na błonie podstawnej (pomiędzy przypodstawnymi częściami komórek walcowatych) lecz nie dochodzą do powierzchni nabłonka, małe o zaokrąglonym kształcie, ubogie w organelle, uważane za komórki prekursorowi dla komórek walcowatych.;
Pomiędzy komórkami przewodu najądrza występują liczne limfocyty cytotoksyczne i komórki NK (stanowią ochronę przed antygenami plemników).;
Nabłonek przewodu najądrza spoczywa na cienkiej błonie podstawnej otoczonej przez tkankę łączną wiotką (czasem nazywaną błoną własną) zawierającą liczne włókna kolagenowe, naczynia włosowate i zakończenia nerwowe układu autonomicznego autonomicznego miarę przebiegu przewodu najądrza (w kierunku nasieniowodu) zwiększa się ilość komórek mięśniowych gładkich ułożonych okrężnie. W końcowej części najądrza tworzą one już dwie lub trzy warstwy określane mianem błony mięśniowej najądrza. Najądrze pełni szereg funkcji, a do najważniejszych z nich zalicza się:;
1 magazynowanie plemników (końcowy odcinek przewodu najądrza, a także początkowy odcinek nasieniowodu);;
2 dojrzewanie plemników w obecności wysokiego stężenia androgenów zapewnianemu przez ABP; ;
3 absorpcja płynu kanalikowego  w kanalikach odprowadzających jądra oraz w początkowym odcinku przewodu najądrza jest wchłaniane 90% płynu, co powoduje przepływ płynu produkowanego w kanalikach krętych jądra w kierunku najądrza (warunkiem absorpcji jest obecność testosteronu w postaci wolnej i związanej z ABP); 4 wchłanianie przez komórki walcowate testosteronu oraz prawdopodobnie inhibiny;;
5 wydzielanie substancji wpływających na dojrzewanie plemników, takich jak:;
glikoproteiny, glicerolfosforylocholina, kwas sialowy (związki te zasłaniają receptory błonowe zlokalizowane na główkach plemników, plemników ulegają rozkładowi dopiero w drogach rodnych kobiety) i karnityna (warunkuje prawidłową funkcję komórek mięśniowych gładkich najądrza, a wraz z jonami Ca2+ i białkiem CRBP wiążącym witaminę A wpływa na uzyskanie zdolności ruchu przez plemniki);;
6 fagocytoza i trawienie zdegenerowanych plemników.;
;
Nasieniowód;
;
Nasieniowód jest parzystym kanałem łączącym przewód najądrza z częścią sterczową cewki moczowej męskiej. W odcinku końcowym (w pobliżu gruczołu krokowego) światło nasieniowodu rozszerza się i tworzy bańkę nasieniowodu, w której przechowywane są plemniki. Do zwężającej się w części dystalnej bańki nasieniowodu dochodzi przewód odprowadzający pęcherzyków nasiennych i od tego miejsca rozpoczyna się przewód wytryskowy nasieniowodu uchodzący do cewki moczowej.;
Ściana nasieniowodu składa się z trzech warstw:;
1 błony śluzowej;;
2 błony mięśniowej;;
3 przydanki.;
Błona śluzowa wytwarza podłużne fałdy, przez co w preparatach histologicznych na przekroju poprzecznym światło nasieniowodu jest małe, nieregularne o kształcie gwiazdkowatym. Na powierzchni błony śluzowej znajduje się nabłonek jednowarstwowy walcowaty dwurzędowy (zbudowany z komórek walcowatych oraz komórek podstawnych). W odróżnieniu od przewodu najądrza, komórki walcowate nabłonka nasieniowodu mają mniejszą wysokość oraz niższe mikrokosmki, które zanikają w pobliżu bańki nasieniowodu. Nabłonek spoczywa na błonie podstawnej, pod którą leży błona śluzowa właściwa zbudowana z tkanki łącznej wiotkiej zawierającej liczne włókna sprężyste.;
Błona mięśniowa jest dobrze rozwinięta i składa się z trzech warstw komórek mięśniowych gładkich. W warstwie wewnętrznej (sąsiadującej z błoną śluzową) miocyty są ułożone podłużnie (równolegle do długiej osi nasieniowodu), w warstwie środkowej ich układ jest okrężny, a w warstwie zewnętrznej ponownie podłużny. Duża grubość błony mięśniowej i charakterystyczne ułożenie komórek mięśniowych gładkich w pęczki pozwala na szybkie przesuwanie plemników z najądrza do cewki moczowej.;
Przydanka zbudowana jest z tkanki łącznej wiotkiej zawierającej naczynia krwionośne, chłonne i nerwy. Łączy ona nasieniowód z otoczeniem.;
Gruczoły dodatkowe układu płciowego męskiego;
Do gruczołów dodatkowych układu płciowego męskiego zalicza się:;
1 pęcherzyki nasienne (gruczoły pęcherzykowe);;
2 gruczoł krokowy (prostata);;
3 gruczoły opuszkowo-cewkowe.;
;
Pęcherzyki nasienne;
;
Pęcherzyki nasienne (gruczoły pęcherzykowe) są uchyłkami nasieniowodu o kształcie cewek. Dalszy koniec cewki (stanowiący część wydzielniczą gruczołu) jest szerszy i ślepo zakończony, a bliższy zwęża się i uchodzi w postaci przewodu wyprowadzającego do bańki nasieniowodu. Ściana pęcherzyków wydzielniczych ma budowę podobną do budowy ściany nasieniowodu i składa się z:;
1 błony śluzowej  zbudowana z tkanki łącznej wiotkiej (zawierającej liczne włókna sprężyste), tworzy liczne fałdy i zagłębienia (dające obraz jam o różnej wielkości), wysłana nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym dwurzędowym składającym się z komórek walcowatych (gruczołowych) i komórek podstawnych;;
2 błony mięśniowej  zbudowana z komórek mięśniowych gładkich ułożonych w dwie warstwy o układzie okrężnym (wewnętrzna) i podłużnym (zewnętrzna);;
3 przydanki  zbudowana z tkanki łącznej wiotkiej zawierającej włókna sprężyste i kolagenowe.;
Komórkami wydzielniczymi pęcherzyków nasiennych są komórki walcowate nabłonka. Są one pokryte mikrokosmkami i nie posiadają rzęsek. Ziarna wydzielnicze widoczne są w części szczytowej komórki.;
Pęcherzyki nasienne wydzielają jasny i lepki płyn o odczynie słabo zasadowym. Stanowi on 70-80% objętości nasienia i pobudza plemniki do ruchu. Wydzielina ta zawiera m.in.: fruktozę (cukier odżywiający plemniki), tłuszcze, białka (przede wszystkim globuliny), sole mineralne, kwas askorbinowy (witamina C), kwas cytrynowy i prostaglandyny (A2, B2, F2). Wydzielanie pęcherzyków nasiennych pobudzają androgeny, a hamują estrogeny.;
;
Gruczoł krokowy ;
;
Gruczoł krokowy (stercz, prostata) otacza początkowy odcinek cewki moczowej męskiej, po jej wyjściu z pęcherza moczowego. Zbudowany jest z trzech płatów: lewego, prawego i środkowego. W zaawansowanym wieku, płat środkowy ulega przerostowi, co może być przyczyną zwężenia światła cewki moczowej i kłopotów z oddawaniem moczu.;
Prostata otoczona jest włóknistą torebką, pod którą występuje kilka pokładów komórek mięśniowych gładkich. Mięśniówka gładka wraz z włóknami kolagenowymi wnika do wnętrza narządu i dzieli go na słabo zaznaczone zraziki. Części wydzielnicze i przewody odprowadzające gruczołu są otoczone zrębem zbudowanym z substancji podstawowej, komórek mięśniowych gładkich, fibroblastów i włókien kolagenowych. Miąższ gruczołu krokowego zbudowany jest z 30-50 oddzielnych gruczołów o budowie cewkowo-pęcherzykowej. Przewody odprowadzające dwóch sąsiadujących gruczołów bardzo często łączą się ze sobą i w ten sposób ich liczba wynosi od około 25 do 30. Uchodzą one do cewki moczowej w pobliżu ujścia przewodów wytryskowych.;
Gruczoły cewkowo-pęcherzykowe prostaty tworzą trzy grupy ułożone koncentrycznie wokół cewki moczowej. W związku z tym dzielimy je na:;
1 gruczoły błony śluzowej  niewielka grupa gruczołów uchodzących bezpośrednio do cewki moczowej;;
2 gruczoły błony podśluzowej  większa grupa gruczołów uchodzących do cewki moczowej krótkimi przewodami odprowadzającymi;;
3 gruczoły główne  największa grupa gruczołów leżących najbardziej obwodowo i posiadających najdłuższe przewody odprowadzające.;
Nabłonek wyścielający części wydzielnicze gruczołów prostaty jest zróżnicowany. Najczęściej występuje nabłonek jednowarstwowy walcowaty dwurzędowy oraz typowy nabłonek jednowarstwowy walcowaty, lecz spotyka się także nabłonek jednowarstwowy sześcienny i jednowarstwowy płaski. Wysokość komórek nabłonkowych może ulegać zmianie pod wpływem działania hormonów płciowych, przy czym androgeny zwiększają wysokość komórek i pobudzają wydzielanie, a estrogeny zmniejszają wysokość nabłonka i hamują wydzielanie. Nabłonek gruczołowy prostaty spoczywa na cienkiej błonie podstawnej, pod którą znajduje się błona śluzowa zbudowana z tkanki łącznej wiotkiej zawierającej liczne włókna kolagenowe i sprężyste. Błona śluzowa otoczona jest przez liczne komórki mięśniowe gładkie ułożone w pęczki o różnej grubości.;
W świetle pęcherzyków i cewek wydzielniczych gruczołu krokowego spotyka się często owalne lub okrągłe twory o budowie warstwowej. Noszą one nazwę kamyków albo ciałek sterczowych i są zbudowane ze skondensowanych, czasem zwapnianych białek i węglowodanów, a ich liczba wzrasta wraz z wiekiem.;
Nabłonek wyścielający przewody odprowadzające gruczołu krokowego jest jednowarstwowy walcowaty. W pobliżu ujścia do cewki moczowej może on przechodzić w nabłonek jednowarstwowy sześcienny, a nawet wielowarstwowy przejściowy (charakterystyczny dla dróg moczowych).;
Wydzieliną gruczołu krokowego jest płyn lub sok sterczowy o lekko kwaśnym odczynie. Wchodzi on w skład nasienia stanowiąc około 20% jego objętości. W skład soku sterczowego wchodzą: białka (w niewielkiej ilości) w tym spermina (odpowiedzialna za charakterystyczny zapach nasienia), wolne aminokwasy, kwas cytrynowy, fosfataza kwaśna i zasadowa, fruktoza, fibrynolizyna, hialuronidaza, transaminazy, cynk (w dużej ilości), sód, potas i wapń.;
;
Gruczoły opuszkowo-cewkowe;
;
Gruczoły opuszkowo-cewkowe są parzystymi gruczołami leżącymi w przeponie moczowo-płciowej na wysokości części błoniastej cewki moczowej męskiej. Czasem nie tworzą one zwartej struktury i są rozproszone pomiędzy mięśniami. ;
Gruczoły opuszkowo-cewkowe należą do gruczołów złożonych o budowie cewkowo-pęcherzykowej. Każdy gruczoł jest podzielony na zraziki przez tkankę łączną wiotką, w której występują komórki mięśniowe gładkie oraz włókna mięśniowe poprzecznie prążkowane. Odcinki wydzielnicze gruczołu są wyścielone nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym. Wysokość komórek nabłonka zależy od stanu czynnościowego gruczołu, gdyż komórki wypełnione wydzieliną stają się niższe. Ich budowa jest typowa dla komórek wydzielających śluz (jądro spłaszczone w podstawnej części komórki, cytoplazma jasnobłękitna z licznymi pęcherzykami wydzielniczymi). Przewody odprowadzające gruczołów opuszkowo-cewkowych są długie i uchodzą do części błoniastej cewki moczowej męskiej. Wysłane są nabłonkiem jednowarstwowym walcowatym, zmieniającym się w pobliżu ujścia w nabłonek wielowarstwowy walcowaty.;
Gruczoły opuszkowo-cewkowe wydzielają śluz zawierający galaktozę i kwas sialowy. Podczas wytrysku ich wydzielina jest wydalana najwcześniej, co ułatwia przechodzenie nasienia przez cewkę moczową.;
;
Prącie;
;
Anatomicznie prącie składa się z:;
3 nasady  część tylna połączona z przeponą moczowo-płciową, kośćmi łonowymi i spojeniem łonowym;;
4 trzonu  ma kształt pokrytego skórą walca;;
5 żołędzi  stożkowate zgrubienie oddzielone od trzonu wgłębieniem zwanym rowkiem wieńcowym.;
W budowie prącia najważniejszą rolę odgrywają trzy struktury wzwodowe, z których każda otoczona jest przez błonę białawą zbudowaną z tkanki łącznej włóknistej zbitej.;
Wyróżnia się:;
1 dwa ciała jamiste  znajdują się po stronie grzbietowej prącia, mają utkanie gąbczaste zbudowane z systemu jam wysłanych śródbłonkiem i oddzielonych od siebie beleczkami z tkanki łącznej włóknistej (zawierającej liczne włókna sprężyste i komórki mięśniowe gładkie), przy czym jamy w części środkowej prącia są większe niż w części obwodowej, występują w nich specyficzne połączenia tętniczo-żylne;;
2 jedno ciało gąbczaste  leży po stronie brzusznej prącia, przebiega w nim część jamista cewki moczowej, jego koniec dalszy przekształca się w żołądź, ma budowę podobną do ciał jamistych, ale jamy maja tą samą wielkość, a dzielące je beleczki zawierają więcej włókien sprężystych i mniej komórek mięśniowych gładkich (odwrotnie niż w ciałach jamistych).;
Wspólnie ciała jamiste i ciała gąbczaste otoczone są:;
1 powięzią głęboką prącia ; zbudowana z tkanki łącznej włóknistej (z licznymi włóknami sprężystymi);;
2 powięzią powierzchowną prącia 1; zbudowana z tkanki łącznej wiotkiej o luźnym utkaniu (z licznymi włóknami sprężystymi, naczyniami i nerwami);;
3 błoną mięśniową  cienka warstwa komórek mięśniowych gładkich ułożonych w sieć;;
4 skórą ; owłosiona w części tylnej (w pobliżu nasady), bez tkanki podskórnej i tkanki tłuszczowej.;
Żołądź prącia jest przedłużeniem i stożkowatym pogrubieniem ciała gąbczastego w jego dalszej części. Nie zawiera ciał jamistych, a wewnątrz znajduje się skomplikowany splot żylny. Osłonki prącia w obrębie żołędzi mają inną budowę. Nie występuje tu błoną biaława, zaś powierzchnię pokrywa cienka warstwa skóry nieowłosionej zawierającej gruczoły łojowe. Powierzchnię skóry żołędzi wyściela nabłonek wielowarstwowy płaski nierogowaciejący. Ponadto żołądź prącia pokryta jest napletkiem. Jest to ruchomy fałd skórny składający się z dwóch blaszek (wewnętrznej i zewnętrznej). Wewnętrzna blaszka napletka, która przylega do żołędzi jest nieco podobna do błony śluzowej, lecz zawiera charakterystyczne dla skóry gruczoły łojowe (gruczoły napletkowi Tysona).;
Struktury wzwodowe prącia to połączone ze sobą przestrzenie naczyniowe napełniające się krwią podczas wzwodu (erekcji). Krew do prącia dostarczają tętnice głębokie i tętnice grzbietowe, odchodzące od tętnicy prącia. Liczne anastomozy tętniczo-żylne łączą tętnice głębokie z żyłami odprowadzającymi krew z prącia. Odgałęzienia tętnic głębokich, tzw. tętnice spiralne (lub ślimakowate) dostarczają krew do ciał jamistych i ciała gąbczastego. W stanie spoczynku są one skręcone i obkurczone, a cała krew przepływa przez tętnice głębokie i anastomozy tętniczo-żylne omijając jamy struktur wzwodowych. Podczas erekcji tętnice spiralne wyprostowują się i poszerzają, co powoduje napływ krwi do jam ciał jamistych i ciała gąbczastego. Napełnianie się jam struktur wzwodowych krwią jest zależne od zamykania się anastomoz tętniczo-żylnych w wyniku pobudzenia nerwów przywspółczulnych. Dodatkowo na zatrzymanie odpływu krwi z jam ciał jamistych i ciała gąbczastego wpływa zaciskanie światła cienkościennych żył odprowadzających przez krew wypełniającą jamy. Po zmniejszeniu podniecenia nerwy przywspółczulne przestają dostarczać impulsów, dochodzi do otwarcia anastomoz tętniczo-żylnych i odpływu krwi ze struktur wzwodowych. Podczas wzwodu ciała jamiste uzyskują większą sztywność niż ciało gąbczaste. Odpływ krwi z ciała gąbczastego nie jest tak mocno hamowany, co pozwala na zachowanie drożności cewki moczowej.;
;
Moszna;
;
Moszna (worek mosznowy) podzielona jest na dwie komory, w których znajdują się: jądro, najądrze i początkowe odcinki nasieniowodu. Ściana moszny składa się idąc od zewnątrz ze specyficznie zbudowanej skóry, tkanki podskórnej, a także omówionych wcześniej osłonek jądra, najądrza i powrózka nasiennego. Mosznę pokrywa skóra owłosiona zawierająca gruczoły potowe małe i duże oraz gruczoły łojowe przywłośne i samodzielne. W warstwie siateczkowatej skóry właściwej i w tkance podskórnej występują liczne komórki mięśniowe gładkie (moszna ma zdolność zmiany objętości w celu utrzymania wewnątrz odpowiedniej dla jąder temperatury) i komórki barwnikowe (skóra moszny jest ciemniejsza).;
;
Przeczytaj i odpowiedz;
1 Wymień osłonki jądra.;
2 Jak jest zbudowany nabłonek plemnikotwórczy?;
3 Jaka jest różnica pomiędzy spermatocytogenezą a spermatogenezą?;
4 Jakie znaczenie mają podziały mejotyczne zachodzące podczas spermatocytogenezy?;
5 Na czym polega zjawisko crossing-over?;
6 Omów budowę plemnika.;
7 Budowa i znaczenie bariery krew-jądro?;
8 Wymień funkcję komórek podporowych jądra?;
9 Komórki śródmiąższowe jądra i ich rola.;
10 Jakie hormony produkuje jądro?;
11 Porównaj budowę kanalików odprowadzających jądra z przewodem najądrza.;
12 Jaka jest rola najądrza?;
13 Omów budowę ściany nasieniowodu.;
14 Jaki jest skład i znaczenie wydzieliny pęcherzyków nasiennych?;
15 Budowa gruczoły krokowego.;
16 Jakie znaczenie mają gruczoły dodatkowe układu płciowego męskiego?;
17 Omów budowę prącia.;
18 Na czym polega mechanizm wzwodu prącia?;
Tylko dla orłów;
§1. Poniżej omówiono przekształcenia spermatyd zachodzące podczas spermiogenezy. Powstawanie akrosomu jest związane ze zmianami zachodzącymi w obrębie aparatu Golgiego spermatydy. Początkowo pojawiają się w nim gęste elektronowo ziarna (proakrosom).;
Następnie ziarna te (zbudowane przede wszystkim z węglowodanów) łączą się ze sobą, co powoduje powstanie jednej dużej ziarnistości (pęcherzyka), czyli akrosomu. Układa się on na błonie jądrowej w miejscu, które będzie przednią powierzchnią główki powstającego plemnika. Akrosom jest uważany za specyficzną odmianę lizosomu i zawiera szereg enzymów, takich jak: fosfataza kwaśna, hialuronidaza, akrozyna czy neuraminidaza. Działanie tych enzymów na osłonki owocytu ułatwia kontakt błon komórkowych plemnika i komórki jajowej oraz umożliwia zapłodnienie.;
Wytwarzanie witki plemnika rozpoczyna się przemieszczeniem centrioli na przeciwległy w stosunku do akrosomu biegun jądra. Centriola leżąca bliżej jądra wraz z otaczającą ją cytoplazmą tworzy ciałko podstawne witki, z której wychodzi włókno osiowe. Centriola dalsza wytwarza pierścień wokół włókna osiowego, który w miarę przekształcania się spermatydy formuje pierścień wstawki plemnika. Mitochondria układają się w obrębie wstawki jedno nad drugim i wytwarzają osłonkę mitochondrialną włókna osiowego. Następnie przy udziale ciałka podstawnego dochodzi do polimeryzacji mikrotubuli. Ich układ w powstającej witce jest podobny do tego, jaki obserwujemy w rzęskach (9 par obwodowych l + jedna para centralna). Podczas wzrostu witki wokół włókna osiowego wytwarza się także osłonka okrężna (nazwa pochodzi od okrężnie ułożonych w osłonce włókienek). Nadmiar cytoplazmy z okolic wstawki i witki w tym także mostki cytoplazmatyczne (tzw. ciałka resztkowe Regauda) oddzielają się od plemników w procesie spermacji. Następnie podlegają autolizie oraz są fagocytowane i trawione przez komórki podporowe. Powstałe w ten sposób plemniki nie są ze sobą połączone. Przekształcenia jądra komórkowego polegają na jego wydłużeniu i spłaszczeniu, a także zagęszczeniu chromatyny (dochodzi do utraty nukleofilamentów oraz nukleosomów). Leżące obok siebie helisy DNA są połączone białkiem zwanym protaminą.;
.Cechą charakterystyczną komórek podporowych jądra jest występowanie trzech rodzajów krystaloidów:;
1 Spangaro silnie wydłużone, barwiące się specyficznymi metodami;;
2 Lubarsha cienkie, długie i rozpuszczalne w kwasach;;
3 Charcot- krótkie i nierozpuszczalne w kwasach.;
. Nieco odmienną budowę ma bańka nasieniowodu i przewód wytryskowy. Główne różnice w budowie bańki nasieniowodu, która bierze udział w powstawaniu płynu nasiennego to: ;
1 nie jest ona zwykłym poszerzeniem światła nasieniowodu, gdyż błona śluzowa tworzy liczne wpuklenia (tzw. uchyłki bańki); ;
2 komórki nabłonka jednowarstwowego walcowatego dwurzędowego wyścielającego bańkę i jej uchyłki są wyraźnie niższe i mają silniej zaznaczone cechy charakterystyczne dla nabłonka gruczołowego (tj. liczne ziarna wydzielnicze);;
3 mniej regularna budowa błony mięśniowej (komórki mięśniowe gładkie mają ułożenie skośne i okrężne);;
4 przydanka ma budowę zbliżoną do torebki łącznotkankowej i zawiera komórki mięśniowe gładkie.;
Natomiast, charakterystyczne cechy budowy przewodu wytryskowego to:;
1 błona śluzowa posiada liczne fałdy układające się podłużnie (zawierają liczne włókna sprężyste) oraz schyłki będące dodatkowymi pęcherzykami nasiennymi;;
2 nabłonek jednowarstwowy walcowaty dwurzędowy zbudowany jest z wysokich komórek walcowatych zawierających ziarna brunatnego barwnika, ale nie posiadających mikrokosmków, a w pobliżu ujścia do cewki moczowej przekształca się w nabłonek jednowarstwowy walcowaty;;
3 błona mięśniowa w części początkowej zbudowana jest z komórek mięśniowych gładkich ułożonych okrężnie i tworzących rodzaj zwieracza przechodzi następnie w mięśniówkę prostaty;;
4 przydanka zawiera liczne sploty żylne i przekształca się w tkankę łączną gruczołu krokowego.;
§4. W przypadku raka prostaty duże znaczenie diagnostyczne ma badanie aktywności fosfatazy kwaśnej we krwi. Badanie to pozwala również na monitorowanie skuteczności leczenia, gdyż zmniejszenie stężenia tego enzymu we krwi może świadczyć o zahamowaniu procesu nowotworowego.;

baza pytań

KOMÓRKA I TKANKA NABŁONKOWA KOMÓRKA 1. Komórki postmitotyczne
– zróSnicowane, niedzielšce się
2. Thyl i CD34
– komórki macierzyste (wykład MARKERY)
3. Jšdro piknotyczne
– zbite, mocno się wybarwia, małe, okršgłe lub owalne
4. Teoria komórkowa
– komórki sš zdeterminowane docelowo, ale mogš zasiedlać takSe inne nisze narzšdowe
5. Komórki macierzyste
– mogš róSnicować się w inne listki zarodkowe (wykład) lub mogš róSnicować się w tkanki narzšdu, który zasiedlajš (Sawicki)
Zaczerpnięte z wykładów:
• multipotencjalne – róSnicowanie w wiele typów komórek, ale ograniczone zazwyczaj do okreœlonego listka zarodkowego
• pluripotencjalne – zdolne do róSnicowania się do komórek budujšcych większoœć tkanek organizmu
• totipotencjalne – nieograniczone moSliwoœci róSnicowania w tym do tkanek zewnštrzembrionalnych, embrionalnych jak i wszystkich pozaembrionalnych
Komórki zarodkowe sš totipotencjalne. Pluripotencjalnoœć wykazujš prawie wszystkie komórki poza komórkami łoSyska. W węŸle zarodkowym ICM majš takš samš cechę w odróSnieniu od trofektodermy. Z kolei listki zarodkowe i komórki mezodermalne sš multipotencjalne.
Dipotencjalnoœć wykazujš np. komórki prekursorowe, z których powstanš cholangiocyty
hepatocyty. Szereg blastyczny to taki, w którym z komórki owalnej powstanie hepatocyt.
Organella
6. Procesy obróbki białka, pakowanie w pęcherzyki i wysyłanie pod właœciwe adresy – aparat Golgiego
7. Wczesne etapy glikozylacji
– gdy dołšczana jest reszta polimannozowa – dolichol
8. Białko ulega glikozylacji, jeszcze przed eksportem w
– aparacie Golgiego
9. Glikozylacja terminalna w
– aparacie Golgiego
10. Magazyn jonów wapniowych
– SER
11. Siateczka œródplazmatyczna szorstka RER
– synteza białek na eksport
12. Białka rezydujšce w ER
– izomeraza S-S i kalretikulina
13. W komórce znajduje się
– œrednio 6 mitochondriów
14. NajniSsze pH w mitochondrium
– przestrzeń międzybłonowa
15. Mitochondria sš zlokalizowane w pobliSu – RER
16. Enzym błony zewnętrznej mitochondrium
– COMT i MAO
17. Białka łańcucha oddechowego koduje
– mit-DNA
18. Choroby mitochondrialne
– zespół MELAS, MERFF, CPEO, LHON, zespół Kearns–Sayre'a
19. Organella w syntezie
– RER-białka, SER-lipidy, Aparat Golgiego-glikozylacja
20. Hormony błonowe
– prostaglandyny
21. Wpływ cholesterolu na błonę
– spadek przepuszczalnoœci, usztywnia
22. WskaS prawidłowe
– dobrze rozbudowana RER, zasadochłonna cytoplazma, spolaryzowana RER - komórka poœredniego płata przysadki
– RER, zasadochłonna cytoplazma, aparat Golgiego znajdujšcy się nad jšdrem, ziarnistoœci nad jšdrem – mukocyt
– SER, kwasochłonna cytoplazma, liczne mitochondria tubularne i wakuole – komórki warstwy siateczkowatej nadnerczy
Substancje
23. W cytochromie P450 nie ma
– oksydazy cytochromowej
24. Błędna kolejnoœć cytochromów podana jest (prawidłowa b c1 c a a3)
– 2 razy
25. Szczególnie wraSliwym na działanie toksyny cholery i krztuœca ogniwem transdukcji sygnałowej zaleSnym od receptorów metabotropowych sš
– białka G
26. Arestyna
– wišSe się z ufosforylowanym fragmentem receptora działajšcego przez białko G, uniemoSliwiajšc przyłšczenie tego receptora do białka G
27. Fosfolipaza C
– nie syntetyzuje białka G tylko go uczynnia
28. Substratem dla kinazy A sš
– reszty aminokwasów
29. Fosfodiesteraza
– unieczynnia cAMP i cGMP
30. Kaspazy
– zaliczamy do proteaz cysteinowych
– tnš po reszcie asparaginowej
– jako proenzymy sa aktywne
31. Receptor dla cytokin działa poprzez
– kinazę tyrozynowš
32. Receptor dla endotelin działa poprzez
– fosfolipazę C
33. Receptor dla TNF ?
– białko transbłonowe
34. Interferony działajš na komórki docelowe poprzez mechanizmy zaleSne od
– receptorów jšdrowych
35. Białka niewykazujšce aktywnoœci enzymatycznej to
– białka adaptorowe
36. Rozprzegacze fosforylacji
– DNP(dinitrofenol) i termogenina
37. Inhibitory rozprzęgajšce fosforylacje
– tworzš kanały jonowe
38. Antybiotyki peptydowe wydzielane przez komórki nabłonkowe to
A. cytokiny
B. chemokiny
C. defensyny
D. interleukiny
39. Białkiem kanałowym dla jonów Mg2+ jest
A. paracelina
B. desmoplakina
C. koneksyna
D. neksyna
40. Podział komórki hamujš
– cyjanki
41. Karnityna
– transport grup acylowych (kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondriów) przez wewnętrznš błonę mitochondrialnš
– rozpad tłuszczów
42. Ca2+ przechodzi przez kanały wapniowe i
A. pełni istotnš funkcję w komórce
B. aktywuje ATP-azy, kinazy i fosfatazy białkowe
C. warunkuje interakcje cytoszkieletu i skurcz komórki
D. wszystkie odpowiedzi prawidłowe
43. Kalpaina
– nadzoruje odpowiedniš biosyntezę białek
44. Zablokowanie III miejsca sprzęSenia
– zablokowanie syntezy ATP
45. Blokowanie III miejsca sprzęSenia
– antymycyna A
46. Sito molekularne błony zewnętrznej mitochondrium
– przy wędrówce elektronów
47. Budowę hydrofobowš majš
– estrogeny i eikazanoidy
48. Białka sygnałowe
– aminokwasy hydrofobowe
49. Tam gdzie było coœ o AIF (?)
– cytochrom c
50. Białko (?)
– posiada peptyd sygnałowy bogaty w argininę, lizynę, izoleucynę i metioninę