þÿ<!DOCTYPE HTML PUBLIC "-//W3C//DTD HTML 4.01 Transitional//EN"> <HTML> <HEAD> <META HTTP-EQUIV="Content-type" CONTENT="text/html; charset=iso-8859-2"> <META NAME="Keywords" CONTENT=""> <META NAME="Description" CONTENT="Opis dokumentu"> <META NAME="Author" CONTENT="Autor dokumentu"> <TITLE>MateriaBy zebrane dla Medyka</TITLE> <link href="styl.css" rel="stylesheet" type="text/css"> </HEAD> <body LEFTMARGIN="0" TOPMARGIN="0" MARGINWIDTH="0" MARGINHEIGHT="0"> <center><TABLE WIDTH="770" CELLSPACING="0" CELLPADDING="0" BORDER="0"> <TR> <td width="770" height="30" colspan="2"> </td></TR> <tr> <td WIDTH="770" colspan=2 class="obr"><IMG SRC="logo.jpg" WIDTH="160" HEIGHT="100" BORDER="0" ALT=""></TD></tr> <tr> <td width=160> <!-- pocz±tek menu gBównego --> <table WIDTH="160" CELLSPACING="0" CELLPADDING="0" BORDER="0"> <tr><td WIDTH="160" height="20" class="kolor2"><p class="menu"><a HREF="index.html">materiaBy zebrane dla medyka</a></P></TD></TR> <tr><td WIDTH="160" height="20" class="kolor2"><p class="menu"><a HREF="chemia.html">CHEMIA</a></P></TD></TR> <tr><td WIDTH="160" height="20" class="kolor2"><p class="menu"><a HREF="histologia.html">HISTOLOGIA</a></P></TD></TR> <tr><td WIDTH="160" height="20" class="kolor2"><p class="menu"><a HREF="historia.html">HISTORIA MEDYCYNY</a></P></TD></TR> <tr><td WIDTH="160" height="20" class="kolor2"><p class="menu"><a HREF="psychologia.html">PSYCHOLOGIA</a></P></TD></TR> <tr><td WIDTH="160" height="20" class="kolor2"><p class="menu"><a HREF="lacina.html">AACINA</a></P></TD></TR> <tr><td WIDTH="160" height="20" class="kolor2"><p class="menu"><a HREF="fizjologia.html">FIZJOLOGIA</a></P></TD></TR> <tr><td WIDTH="160" height="20" class="kolor2"><p class="menu"><a HREF="biochemia.html">BIOCHEMIA</a></P></TD></TR> </TABLE> <!-- koniec menu gBównego --> </TD> <td width="610" class="kolor"> <p class="naglowek">Medyk</P> <p> <p> <IMG SRC="SEM_Lymphocyte.jpg" WIDTH="160" HEIGHT="160" BORDER="0" ALT=""> <IMG SRC="Lymphocyte2.jpg" WIDTH="200" HEIGHT="160" BORDER="0" ALT=""> <font color="purple"> <p class="naglowek">wolne rodniki ,enzymy antyoksydacyjne, proces peroksydacji lipidowej</P> <p> Wolne rodniki to s atomy , czsteczki lub jony które posiadaj na swojej ostatniej orbicie jeden niesparowany elektron. S to struktury bardzo reaktywne chemicznie, jedne mniej inne bardziej, mog dyfundowa na ró|ne odlegBo[ci, nawet dalsze od miejsca powstania. Maj relatywnie krótki okres póBtrwania , i prosz paDstwa powstaj w caBej gamie przemian biochemicznych, które paDstwo tutaj widzicie. Tutaj wolne rodniki paDstwo widzicie, przykBady takich reakcji midzy innymi w wyniku 4-elektronowej redukcji czsteczki tlenu w BaDcuchu oddechowym, warunek fizjologiczny, 4-elektronowa redukcja czsteczka tlenu powoduje powstanie w 90-95% czsteczek wody, natomiast te 5% to s wolne rodniki tlenowe. Natomiast je[li sytuacja jest patologiczna, czyli np. w wybuchu  stresie tlenowym, wybuchu komórek fagocytarnych stanu zapalnego, te proporcje s odwrotne, czyli prosz paDstwa okoBo 95% jest przeksztaBcane do wolnych rodników tlenowych, natomiast pozostaBe parametry do czsteczki wody czyli okoBo 5  7%. Ale prosz paDstwa oprócz utleniania biologicznego w BaDcuchu oddechowym wolne rodniki mog powsta w caBej gamie reakcji enzymatycznych które s katalizowane np. przez peroksydaz???? aldehydow, w procesach przemiany kwasu arachidynowego jakie nastpuj w pBytkach krwi, w autooksydacji substancji biologicznie czynnych np. epinefryny, leukoplazminy , pochodnych tiolowych. Wolne rodniki prosz paDstwa ale i produkty ich przemian maj wpByw na fizjologie komórki, mog mie wpByw na uszkodzenie struktury DNA, na pkanie chromosomów, mog mie wpByw na depolimeryzacje kwasu hialuronowego, na tworzenie nieprawidBowych wizaD krzy|owych w kolagenie i elastynie na inaktywacje enzymów na uszkodzeni struktury bBon komórkowych, Równie| w warunkach patofizjologicznych, mamy do czynienia z sytuacja tak, gdzie dziaBanie czynników [rodowiskowych, mo|e wpByn na rozprzestrzenianie si reakcji wolnorodnikowych, czyli mo|e to mie miejsce w przypadku np. dziaBania dymu tytoniowego, dziaBania pewnych parametrów chemioterapeutycznych np. toksyrubicyny??? gleomecyny, w zespole niedokrwienia przetleniania reperfuzji??? a tak|e prosz paDstwa podczas przechowywania organów do przeszczepów. <br>Je|eli chodzi o wolne rodniki mog powsta endogennie, egzogennie lub mog by to pBynne produkty peroksydacji lipidowej, bd nas dzisiaj interesowaBy reaktywne formy tlenu. Nadtlenek wodoru, tlen singletowy, rodnik hydroksylowy,............., okre[la si terminem reaktywne formy tlenu. Pod spodem paDstwo macie jeszcze struktur rodnika wodoronadtlenkowego , przedstawion, to jest po prostu reakcja anionorodnika ponadtlenkowego W [rodowisku jonów wodorowych i ten rodnik to jest rodnik wodoronadtlenkowy. Par zdaD o ka|dym z tych rodników:<br> 1. Anionorodnik ponadtlenkowy to rodnik powstajcy w wyniku jednoelektronowej redukcji czsteczki tlenu , wystpuje w wyniku utleniania niektórych zwizków np. aminy katecholowej, flawiny chinony???, w ró|nych reakcjach enzymatycznych z udziaBem oksydazy ksantynowej, cytochromu p450, w wyniku dziaBania czynników [rodowiskowych. Jest unieczynniany przy udziale enzymu jakim jest dysmutaza ponadtlenkowa która przeprowadza reakcj dysproporcjonowania anionorodnika ponadtlenkowego. Ma krótki okres póBtrwania, mo|e dyfundowa przez bBony komórkowe, ale nie dyfunduje na tak dalekie odlegBo[ci jak nastpny rodnik.<br> 2. Rodnik hydroksylowy ma bardzo du| mo|liwo[ dyfundowania przez bBony komórkowe i szybko rozprzestrzenia si w kaskadzie reakcji wolnorodnikowych, jest bardzo reaktywny, równie4| ma krótki okres póBtrwania, i prosz paDstwa charakteryzuje go brak enzymów które by doprowadzaBy do jego unieczynnienia. Unieczynnienie rodnika hydroksylowego mo|liwe jest przy udziale takiego parametru zredukowany glutation albo witamina E.<br> 3. Tlen singletowy mo|e reagowa z czsteczkami w postaci dwóch parametrów na dwa sposoby innymi sBowy albo przechodzc w stan tripletowy albo tworzc reakcje chemiczne odziaBywujc na poszczególne aminokwasy, które sobie wybitnie upodobaB w strukturach biaBek czyli np. histydyn, metionin, tryptofan, tyrozyn, cystein . Reaguje preferencyjnie z guanin i innymi pochodnymi purynowymi, posiada dziaBanie bakteriobójcze i bakteriostatyczne.<br> 4. Nadtlenek wodoru wykazuje du| reaktywno[ mo|e dyfundowa do miejsc w komórce uszkodzonych na dalszych przestrzeniach ale warunkuje równie| uszkodzenie struktur podstawowych czyli i biaBek i wglowodanów i kwasów nukleinowych, ma zdolno[ oddziaBywania utlenienia grup sulhydrylowych??? biaBek i zwizków niskoczsteczkowych.<br>, Bardziej ni| inne wspomniane rodniki zaprzyjazniB si z grupami SH  tiolowymi. <br> · 4 elektronowa redukcja czsteczki tlenu do wody  kolejne etapy chemiczne <br> 1. tlen czsteczkowy reaguje z elektronami i jednoetapowa redukcja doprowadza do powstania anionu rodnika ......dwutlenkowego.<br> 2. anionorodnik ponadtlenkowy ulega kolejnemu etapowi redukcji powstaje nadtlenek wodoru<br> 3. nadtlenek wodoru w momencie kiedy podlega kolejnemu etapowi redukcji trójelektronowej powstaje czsteczka wody i rodnik hydroksylowy<br> oprócz tych reakcji istotne s tak zwane reakcje dodatkowe które równie| s okre[lone jako reakcje wolnorodnikowe reakcja Tantona?? W [rodowisku jonów |elaza i jonów miedzi i zwizana jest z ich przemian a wiele przemian biochemicznych jako koenzymy posiadaj wBa[nie te pierwiastki w ilo[ciach [ladowych i uczestnicz tym samym w reakcji wolnorodnikowej.<br> -{elazo na plus 2 stopniu utlenienia reagujc z czsteczk nadtlenku wodoru daje |elazo na plus 3 stopniu utlenienia, rodnik hydroksylowy i anion wodorotlenkowy<br> -Miedz z plus 1 stopnia utlenienia reaguje z nadtlenkiem wodoru i powstaje miedz na plus 2 stopniu utlenienia jon?? wodorotlenkowy i rodnik hydroksylowy<br> reakcja Habera  weisa?? Polega na tym |e anionorodnik ponadtlenkowy reagujc z nadtlenkiem wodoru w obecno[ci jonów |elaza daje rodnik hydroksylowy, jon wodorotlenowy i tlen singletowy , lub tlen singletowy mo|e powsta w kolejnych dwóch reakcjach<br> - anionorodnik ponadtlenkowy reaguje z rodnikiem wodoronadtlenkowym powstaje nadtlenek wodoru, tlen singletowy<br> - anionorodnik ponadtlenkowy reaguje z rodnikiem hydroksylowym i powstaje tlen singletowy i ???? UdziaB tych reakcji w rozprzestrzenianiu si mechanizmów wolnorodnikowych jest istotny, czyli oprócz reakcji 4-etapowej redukcji tlenu, równie| na powy|sze dwie reakcje nale|y zwróci uwag.<br> Reaktywne formy tlenu oznaczamy symbolem RFT uczestnicz w caBej gamie przemian biochemicznych, Bcznie z podziaBem komórki, agregacj pBytek krwi, z metabolizmem ksenobiotyków. <br><br> Peroksydacja lipidowa<br><br> Odbywa si bez udziaBów enzymów, zwizany jest z sytuacja tak gdzie na wielonienasycone kwasy tBuszczowe które wystpuj w strukturach bBon komórkowych, konkretnie w strukturach fosfolipidów, dziaBaj wolne rodniki s one czynnikiem inicjujcym kaskad reakcji. Generalnie proces peroksydacji odbywa si w trzech etapach.: inicjacji, prolongacji/propagacji, terminacji.<br> Inicjacja : musi by jaki[ czynnik który zainicjuje proces peroksydacji i jego rozprzestrzenianie si, znacznym czynnikiem jest rodnik hydroksylowy który atakuje wizania wielonienasycone nastpuje przegrupowanie i ???? rodnik alkilowy ten rodnik alkilowy ma zdolno[ci reagowania z kolejn czsteczk tlenu i powstaje rodnik nadtlenkowy, caBa ta kaskada przemian powtarza si wielokrotnie  propagacja <br> Terminacja : albo midzy dwoma rodnikami nadtlenkowymi, albo rodnikiem nadtlenkowym i alkilowym albo midzy dwoma rodnikami alkilowymi. W wyniku reakcji terminacji powstaj tak zwane dimery kwasów tBuszczowych, te dimery kwasów tBuszczowych ulegaj procesowi betaeliminacji, czyli rozpadowi beta, czyli szkieletu wglowego w pozycji drugiej przy atomie wgla z którym zwizana jest grupa funkcyjna, i w wyniku tego procesu powstan aldehydy, betahydroksy aldehydy, betahydroksy ketony, wglowodory a takim uznanym markerem procesu peroksydacji lipidowej jest MDA - jest to produkt okre[lony jako dialdehyd malonowy.<br> PrawidBowe st|enie dialdehydu malonowego dla osobników dorosBych 3,9  4,5 nmol/ml<br> W peroksydacji wystpuje zjawisko reinicjacji, w pewnych warunkach reakcji jony |elaza mog by czynnikiem inicjujcym, czyli one atakuj i rozpoczyna si ponowne rozprzestrzenianie si procesu peroksydacji.<br> Parametry enzymatyczne i nieenzymatyczne które unieczynniaj wolne rodniki<br> Enzymatyczne  dysmutaze ponadtlenkow,katalaz, peroksydaz glutationow, i reduktaze glutationow Nieenzymatyczne  antyutleniacze, witamina E, beta-karoten, kwas askorbinowy, glutation, zmiatacze wolnych rodników czyli adrenalina, bilirubina, biliwerdyna, kwas moczowy,celuloplazmina, albumina,???? Zwizki biorce udziaB w sekwestrze??? metali jonów przejsciowych  Fe, Cu, celuloplazmina transferyna, perytyna, laktoferryna.<br><br> Jak funkcjonuja te enzymy w tej inhilacji??? wolnych rodników?<br><br> Anionorodnik ponadtlenkowy powstaB w wyniku jedno-elektronoerj redukcji czsteczki tlenu ulega reakcji dysproporcjonowania przy udziale enzymu dysmutaza ponadtlenkowa i powstaje nadtlenek wodoru. Nadtlenek wodoru mo|e by rozkBadany przy udziale dwóch enzymów : katalazy lub peroksydazy glutationowej. Je|eli st|enie nadtlenku wodoru w komórce jest fizjologiczne czyli w normie odbywaBy si te wszystkie reakcje to wówczas rozkBad nadtlenku wodoru zwizany jest z dziaBaniem peroksydazy glutationowej (z udziaBem koenzymu jakim jest zredukowany glutation), je|eli st|enie nadtlenku wodoru jest bardzo du|e to rozkBada go katalaza do wody i czsteczki tlenu. {eby peroksydaza glutationowa mogBa prawidBowo funkcjonowa to w trakcie reakcji jak zu|ywa ten zredukowany glutation, to ten zredukowany glutation przechodzi w form utlenion i ta forma utleniona musi by odtworzona , |eby cykl przemian biochemicznych mógB zachodzic. W zwizku z tym potrzebny jest czwarty enzym peroksydacyjny reduktaza glutationowa. <br>Enzym ten wspóBpracuje ze zredukowanym fosforanem NAD-u, donorem tych równowa|ników w erytrocycie jest cykl pentozowy,w reakcji z reduktaz glutationow nastpuje odtworzenie komponentów zredukowanego glutationu i ten cykl reakcji mo|e funkcjonowa prawidBowo. <br><br> Enzymy antyoksydacyjne s:<br> Enzymami reakcji redoks, enzymami oksydoredukcyjnymi, zaliczanie zgodnie z uni biochemiczn do pierwszej klasy, Dysmutaza ponadtlenkowa SOD  katalizuje dysmutacj do nadtlenku wodoru, posiada nastpujce izoformy : <br> cynkozale|na SOD1  cytoplazmatyczna dysmutaza , ma charakter homodimeru<br> manganozale|na SOD2  w matrix mitochondrialnej<br> EC-SOD  pozakomórkowa osoczowa dysmutaza w pBynie maziowym ,w osoczu, jest odporna na dziaBanie mocznika, wysokich temperatur, i zasad jest struktur tetrameryczn z elementami sacharydowymi<br> SOD1 I POZAKOMÓRKOWA mog by hamowane przez jony cyjankowe i jony???? Katalaza CAT  rozkBada nadtlenek wodoru do wody i tlenu wystpuje w peroksysomach, je|eli takie struktury wystpuj, w erytrocytach ich nie ma zatem na jednym biegunie znajduje si katalaza na drugim dysmutaza ponadtlenkowa i reakcje przebiegaj. Jest tetramerem, Zawiera hem i................ do swojego centrum aktywnego, Posiada du|y zakres funkcjonalno[ci pH midzy 5 a 10,5, mo|e oprócz w erytrocytach wystpowa w nerce i wtrobie, charakterystyczne jest wystpowanie formy katalazowej  mówimy o niej caBy czas(funkcja katalazowa katalazy), je|eli w komórce jest du|o kwasów lub alkoholi, to one s utleniane do dwutlenku wgla i wody i to jest forma peroksydazowa, (funkcja peroksydazowa katalazy)<br> Peroksydaza glutationowa GPX  katalizuje dwa typy reakcji rozkBad nadtlenku wodoru przy udziale zredukowanego glutationu do wody i powstaje tlen???? i glutation, i rozkBad nadtlenków organicznych CGPX wewntrzkomórkowa zasadnicza podstawowa w centrum aktywnym z selenocystein ma zdolno[ rozBo|enia nadtlenku wodoru i ochron przed nadtlenkiem wodoru<br> GIGPX wyBcznie w [cianach przewodu pokarmowego mo|e znajdowa si w wtrobie i w niektórych liniach komórek nowotworowych jej rol jest ochrona przed nadtlenkami i ksenobiotykami czyli rozkBad nadtlenków i ksenobiotyków pGPX osoczowa w pBynach pozakomórkowych???? Stanowi ochrone przestrzeni pozakomórkowych<br> pHGPX glutationowa wodoronadtlenków fosfolipidów struktura monomeryczna i chroni bBon komórkow przed rozprzestrzenianiem si procesów peroksydacji fosfolipidowej, równie| w bBonach mitochondriów plemników ma zdolno[ utleniania bBony mitochondrialnej sieciujc j i przeksztaBcajc ja w skorup tward<br> reduktaza glutationowa  SSGB???? wspóBpracuje z peroksydaz glutationow odtwarzajc zredukowany glutation przy udziale NADPH który jest dostarczany z cyklu pentozowego.<br><br><br> <br> <p class="naglowek">Peptydy i biaBka  prelekcja</p> <br><br><br> <P> Peptydy s amidami aminokwasów, które powstaj przez kondensacj grupy karboksylowej jednego z aminokwasów i grupy aminowej drugiego. Nazywamy to kondensacj, poniewa| powstaje drobnoczsteczkowy produkt uboczny, jakim jest woda (gdyby nie to, zachodziBaby polimeryzacja). Peptydy dzielimy wg ilo[ci aminokwasów, które wchodz w jego skBadu, di- tri-, tetrapeptydy. Do 10 reszt aminokwasowych : oligopeptydy. 10-100 polipeptydy. Z alaniny i glicyny mo|e powsta Ala-Gly, bdz Gly-Ala. Mo|e powsta dipeptyd z dwóch czsteczek alaniny, albo glicyny. Znamy 20 aminokwasów biaBkowych, dlatego ilo[ kombinacji jest praktycznie nieograniczona. Podaje si sekwencj polipeptydu  z lewej storny jest aminokwas z woln grup aminow, z prawej strony z woln grup karboksylowa. Koniec z woln grup aminow to koniec n-terminalny, ten drugi to c-terminalny. W takiej samej kolejno[ci podaje si nazw i sekwencj skrótami. Wizanie peptydowe : ulega mezomerii (podobne zjawisko jak w pier[cieniu benzenowym  elektrony pi s uwspólniane, tutaj elektrony pi mog kr|y midzy wglem a azotem, mogc tworzy struktur graniczn, caBa ta struktura 3-wglowa jest pBaska  co wynika z mezomerii). <br> Funkcje biaBek:<br> Hormonalna: oksytocyna i wazopresyna (peptydy skBadajce si z 9 aminokwasów);<br> hormony tkankowe : angiotensyna, bradykinina, peptydy opioidowe, endorfiny, enkefaliny (peptydy o dziaBaniu lokalnym, cho angiotensyna jest tak|e zwizkiem o dziaBaniu ogólnym, ma podwójne dziaBanie) Strukturalna: kolagen, elastyna, keratyna<br> Kurczliwo[: aktyna, miozyna<br> Transportowa: hemoglobina, albuminy osocza, lipoproteiny<br> Receptorowa: biaBka bBonowe <br> Odporno[ciowa: immunoglobuliny, interferon <br> Przemiany oksydoredukcyjne : glutation (trójpeptyd, gammaglutamylocysteinyloglicyna, szczególna wBa[ciwo[ : kwas glutaminowy Bczy si grup gammakarboksylow) <br> Normalnie nie wystpuj u czBowieka, natomiast maj wpByw na niego : antybiotyki peptydowe : gramicydyna, kolistyna, bacytracyna. Toksyny w|y, owadów. <br> Insulina i glukagon, ACTH  nie ma jednoznacznej odpowiedzi, czy to hormony peptydowe, czy biaBkowe, my skBaniamy si bardziej ku temu, i| s to hormony biaBkowe. <br> Najistotniejsza ró|nica midzy biaBkiem, a peptydem : biaBka maj swoj [ci[le okre[lon konformacj i tylko w tej konformacji dziaBaj prawidBowo. <br> BiaBka: <br> fibrylarne (alpha- i betakeratyna) <br> globularne <br> - biaBka proste (nie zawieraj nic poza BaDcuchem peptydowym : albuminy, globuliny, histony, prolaminy, protaminy, gluteiny)<br> - koniugowane (inaczej nazywane zBo|onymi, zawieraj fragment niebiaBkowy fosfoproteiny, chromoproteiny  zawieraj barwnik, u czBowieka najcz[ciej hemowy, glikoproteiny, glipoproteiny, nukleoproteiny, metaloproteiny) <br> BiaBka posiadaj wysoce zró|nicowan struktur<br> - I-rzdowa (sekwencja aminokwasów w caBym BaDcuchu peptydowym; maj j zarówno polipeptydy, jak i biaBka; utrzymuj j wizania peptydowe  kowalencyjne)<br> - II-rzdowa (caBy BaDcuch polipeptydowy skBada si z regularnych ukBadów wizaD peptydowych, a reszty aminokwasowi s skierowane w bok  ukBad ten samoorganizuje si w struktur alpha-helisy  stabilizacja przez wizania wodorowe; struktur beta-harmonijki przybiera mniejszo[ biaBek, spotyka si tak|e pojcie struktura pofaBdowanej kartki ; dla kolagenu charakterystyczna jest potrójna helisa, ponadto w kolagenie  odpowiada za to bardzo du|a ilo[ proliny, hydroksyproliny i glicyny  s to aminokwasy, maj nieco odmienn budow, ni| pozostaBe aminokwasy, z tego wzgldu, |e ma nieco inn budow, midzy wizaniami utrzymuj si inne kty; biaBko, które ma struktur alpha-helisy mo|e przeksztaBci si w beta-harmonijk, co polega na zmianie ukBadu wizaD wodorowych, komórka zauwa|ajc niedobór tworzy nowe biaBka o strukturze alpha-helisy, które jednak pod wpBywem dziaBania zmienionego w beta-harmonijk biaBka same przybieraj struktur beta-harmonijki, dlatego te| leczenie ludzi chorujcych na choroby prionowe jest niemal niemo|liwe; struktura beta-harmonijki ma dwa podtypy: przeciwrównolegBy, taki, gdzie BaDcuch aminokwasowy biegnie w jedn stron, zakrca, a jego druga cz[ zawraca w przeciwn stron, drugim podtypem jest typ równolegBy, kiedy dwa BaDcuchy peptydowe stykaj si blisko siebie; za budow struktury II-rzdowej odpowiadaj wizania wodorowe midzy wizaniami peptydowymi); <br> - III-rzdowa (konformacja natywna, je|eli zmieni troch ukBad tej przestrzeni, biaBko praktycznie przestaje istnie; je|eli zniszczymy mostki dwusiarczkowe, a nastpnie utlenimy grupy tiolowe, by stworzyBy nowe mostki dwusiarczkowi, to mimo, |e te mostki powstan, biaBko nie bdzie ju| dziaBa; struktura ta stabilizowana jest wBa[nie przez mostki siarczkowe, s to wizania silne, kowalencyjne, drugi typ oddziaBywaD to oddziaBywania hydrofobowe, tzw. siBy Van der Waalsa , innym rodzajem oddziaBywaD s mostki solne   je|eli aminokwas ma dodatkow grup aminow albo karboksylow, to w [rodowisku fizjologicznego pH organizmu aminokwasy zwykle s zdysocjowane i te ró|noimienne Badunki mog si przyciga, ostatnim typem oddziaBywaD s wizania wodorowe midzy resztami bocznymi)<br> - IV-rzdowa (przestrzenne uBo|enie BaDcuchów, maj j tylko niektóre biaBka, te, które skBadaj si z wicej, ni| jednego BaDcucha peptydowego, te BaDcuchy s osobno tworzone na rybosomach, a nastpnie skBadane, charakterystycznym biaBkem polimerycznym jest hemoglobina  tetrameryczne biaBko  tak samo jak dehydrogenaza mleczna) <br> WBa[ciwo[ci fizykochemiczne<br> -<br> charakter wielkoczsteczkowy (biaBka nie dializuj w roztworach koloidalnych) - <br>wywieraj niskie ci[nienie osmotyczne - wdrówka w polu elektrycznym, uleganie elektroforezie<br> - skrcaj pBszczyzn [wiatBa spolaryzowanego<br> - maj zdolno[ wizania jonów<br> - pochBaniaj [wiatBo<br> - s wra|liwe na podwy|szon temperatur i czynniki denaturujce (mocznik, st|one alkohole, kwasy, jony metali ci|kich, detergenty, garbniki)<br> - ulegaj hydrolizie (enzymatycznej przy udziale pepsyny, trypsyny, chymotrypsyny; kwa[nej  degradacji ulegaj Trp, Ser, Thr; zasadowej  degradacji ulegaj Arg, Cys, Thr) <br> Do celów analitycznych czsto trzeba podda biaBko hydrolizie, przy u|yciu enzymów proteolitycznych, kwasów, zasad, ISTOTNE JEST, |e hydroliza enzymatyczna jest najskuteczniejsza i najbardziej dokBadna, poniewa| nie powoduje degradacji |adnych aminokwasów, w przeciwieDstwie do np. kwasu solnego, czy [rodowiska zasadowego. <br> Punkt izoelektryczny biaBek  pH, w którym biaBko ma [redni Badunek równy zero. W takim punkcie nie porusza si w polu elektrycznym. W tym punkcie biaBko jest tak|e najmniej rozpuszczalne, wykorzystuje si to do technik analitycznych, czy preparatywnych, wystarczy doprowadzi je do takiego punktu, a kiedy si wytrci, odsczy. <br> BiaBka w fizjologicznym pH posiadaj reszty boczne zdysocjowane, kwa[ne i zasadowe. One mog wiza ze sob jony soli. Do wsalania i wysalania biaBek stosuje si sole nie denaturujce, np. chlorek sodu, siarczan potasu, ró|ne sole, które nie s solami metali ci|kich. Je|eli do biaBko dodamy niewielkiej ilo[ci takiej soli, rozpuszczalno[ jego ro[nie. Do tych grup bocznych przyBczaj si zdysocjowane kationy i aniony soli nieorganicznej, cignc za sob wod, otoczk hydratacyjn. Ta otoczka uBatwia rozpuszczanie biaBek. Rozpuszczalno[ dochodzi do maksimum, kiedy wysycane s wszystkie reszty boczne aminokwasów w biaBku. Od tej pory rozpuszczalno[, przy dalszym dodawaniu soli zaczyna male, gdy| sól tworzy wtedy wBasn otoczk hydratacyjn, zabierajc wod biaBku. Ten pierwszy etap nazywa si wsalaniem biaBka, drugi  wysalanie. Proces wysolenia biaBka jest odwracalny, gdy| dodajc sól mo|emy wytrci biaBko, odsczy je, a sól oddializowa i mamy biaBko rozpuszczone. Wysalanie jest odwracalne, denaturacja nie. <br> BiaBka osocza i surowicy. W surowicy zdrowego czBowieka jest od 6-8 g/dl biaBka, czyi 60-80 g/l. Musicie zna [rednie warto[ci normy, nie trzeba zna zakresów (albuminy 60%, a1-globuliny 4% a2-globuliny 8% b-globuliny 12% g-globuliny 16%) Czsto wykonuje si rozdziaB elektroforetyczny i wybarwienie biaBka. Densytogram to wykres zale|no[ci nat|enia barwy od drogi rozdziaBu. Nie musicie umie rysowa takiego densytogramu. <br> Ilo[ciowe metody oznaczania biaBek (gdy bdziecie opisywa metody, zwrócie uwag na tak kolejno[ : nazwa poprawna metody, krótko podstawa  co si stosuje, |adnych objto[ci itd., zakres metody (istotne), co zaburza dan analiz, czyli jakie skBadniki mog zafaBszowa wynik i do czego si dan metod stosuje w szczególno[ci) - <br>metody kolorymetryczne (metoda biuretowa, stosowana na wiczeniach, dodawano si jony miedzi; metoda Lowriego ze wzgldu na dodatkowy odczynnik, którym jest kwas fosfomolibdenofosfowolframowy, inaczej zwany odczynnikiem Foemina zwiksza 1000 razy czuBo[, metod t stosuj si do oznaczania rozcieDczonych roztworów biaBek);<br> - turbidymetria (istotna jest metoda Extona, stosowana do oznaczania biaBka w moczu i pBynie mózgowo-rdzeniowym)<br> - spektrofotometria w UV <br> - metoda Kiejdahla (przyjrzyjcie si jej uwa|nie, poniewa| jest to metoda referencyjna wobec innych metod, czyli dziki niej kalibruje si inne metody; pierwszym etapem jest zwglenie próbki biaBka przy udziale kwasu siarkowego, caBy azot przechodzi wtedy w siarczan amonu, do tego zwglonego biaBka dodaje si du| ilo[ wodorotlenku sodu, by oddestylowa ten amoniak  caBy siarczan amonu rozkBada si pod wpBywem wodorotlenku, odparowuje si amoniak i jest on zbierany w kolbie destylacyjnej w roztworze rozcieDczonego k. siarkowego, w tej kolbie tworzy siarczan amonu, ale to jest rozcieDczony kwas siarkowy o znanym st|eniu (istotne)  odmiareczkowujemy nadmiar tego kwasu wodorotlenkiem sodu o znanym st|eniu, wobec czego mo|emy oznaczy ile byBo tego siarczanu amonu i wyliczy wobec tego ile byBo biaBka; biaBka osocza zawieraj 16% azotu, pozostaBe od 12% do 30% dla histonów - <br>metody immunologiczne (wcze[niej omówione metody pozwalaBy oznacza biaBko caBkowite, czyli wszystkie biaBka w badanym pBynie, metody immunologiczne pozwalaj oznaczy st|enie jednego, konkretnego biaBka, dlatego metody te s obe cnie bardzo popularne, mo|na nimi oznacza równie| st|enia leków, antygeny, najcz[ciej stosuje si metod Elisa)<br> - sczenie molekularne <br><br><br> <p class="naglowek"> APOPTOZA <br> prof. M.K. styczn 2008r. </p> <br> <P>Mo|e najpierw homeostaza. Homeostaza to jest pewien stan równowagi. Czyli dwa procesy, które maj± wektory przeciwne swojego dziaBania znajduj± si w takim ukBadzie równowagi. Dzisiaj bdziemy rozwa|a utrzymanie równowagi midzy dwoma procesami, mianowicie proliferacj±, czyli namna|aniem si komórek i apoptoz±, czyli ¶mierci± komórek regulowan± genetycznie. <br> Prosta obserwacja - do tego nie trzeba studiowa medycyny - bd±ca udziaBem ka|dego z was dostarcza wam dowodów na to, |e ta homeostaza ma ró|ny stopieD równowagi w ró|nych przedziaBach |ycia. <br> No, gdy si zawi±zuje zarodek, to ma milimetry. Potem centymetry. Gdy si rodzimy ma 50 centymetrów. Ja mam 187. A za 10 lat, je|eli bd |yB, ju| 187 centymetrów nie bd miaB, tylko bd miaB znacznie mniej. A wic widzicie, |e ta homeostaza na pocz±tku naszego |ycia ma wymiar plusowy, to znaczy proliferacja przewa|a nad apoptoz±, potem mamy taki okres plateau, mniej wicej od 30 do 40 roku |ycia, kiedy te 2 procesy s± w stanie równowagi - to znaczy szybko¶ proliferacji i szybko¶ apoptozy s± zbalansowane - no i w koDcu mamy okres schyBkowy, czyli starzenia si, kiedy apoptoza zaczyna przewa|a nad proliferacj±. <br> Oczywi¶cie to, o czym mówi ma miejsce jedynie w stanie peBnego zdrowia. GwaBtowne zaburzenia homeostazy mog± si zdarzy w ka|dym okresie |ycia i te zaburzenia homeostazy wiod± do czego? No do choroby. Czyli do tego, co bdzie obiektem waszego zainteresowania. <br> Tu pokazuj wam taki schemacik, który opisuje z kolei cykl komórkowy, czyli to, co dotyczy obrotu komórkowego, czyli proliferacji. I wida, |e ka|dy cykl komórkowy skBada si: z fazy G0 - czyli takiej fazy stacjonarnej, w której komórki si nie dziel±, oczekuj± na podziaB; nastpnie na |óBty kolor jest narysowana faza G1 - czyli poprzedzaj±ca syntez DNA, która tu jest zaznaczona na kolor niebieski; tu nastpuje zduplikowanie DNA; potem mamy faz G2 - czyli po syntezie DNA; i faz mitozy. <br> W momencie, kiedy pada sygnaB do proliferacji, wtedy rozpoczyna si przej¶cie komórek z fazy G0, czyli z tej fazy stacjonarnej w faz przed syntez± DNA. W ka|dej fazie, a wic w fazie G1, S, G2 i M, wystpuj± specjalne punkty kontrolne, które kontroluj±, czy kwas dezoksyrybonukleinowy, a wic ukBad genów, który mamy zawarty w komórce, jest prawidBowy. Je|eli jest prawidBowy, to system kontrolny mówi "Przechodzimy z fazy G1 do fazy S". Ten system kontrolny, jak widzicie, jest bardzo zBo|ony. Ja go nie bd w tym momencie komentowaB, na ten temat mo|e kiedy¶ sobie porozmawiamy. Bior± w tym udziaB rozmaitego typu kinazy oraz specjalne biaBka, midzy innymi biaBko P53, czyli biaBko supresji nowotworów. <br> Czyli krótko powiedziawszy, ten system kontrolny udziela odpowiedzi, czy w fazie G1 konstrukcja kwasu DNA jest prawidBowa. Je|eli jest prawidBowa, to pojedziemy dalej; je|eli jest nieprawidBowa, to komórka podejmuje decyzj. O samolikwidacji. Dlaczego? Ano dlatego, |eby nie pomno|y bBdu DNA, czyli nie utrwali mutacji. No to idziemy dalej. <br> I widzicie teraz, w punkcie S, czyli w syntezie DNA znowu jest caBa grupa biaBek, które kontroluj± jako¶ DNA. I midzy innymi jest takie biaBko brca1. Wszystkie kobiety, jak si im mówi "masz bB±d w genie brca1", dostaj± gsiej skórki. To jest gen odpowiedzialny za raka piersi. Wic je|eli jest bB±d w tym genie, w tym biaBku, to komórka tez mo|e podj± decyzj o samounicestwieniu. <br> Taki sam punkt kontrolny bdzie zawarty w punkcie G2 i w punkcie mitozy. <br> Czyli, jak widzicie, ka|da komórka posiada bardzo skomplikowany, zBo|ony system kontroli jako¶ci swego DNA. Ale ten system kontroli jako¶ci niestety te| popeBnia bBdy, tak, jak zawsze nawet najbardziej zorganizowane kontrole w odbiorze superskomplikowanych produktów, na przykBad produktów kosmicznych, zawodz± i zdarzaj± si katastrofy. <br> Gdy system nie zadziaBa, to bdzie nowotworzenie. A gdy system zadziaBa, to bdzie apoptoza. <br> To teraz zobaczymy sobie to na takim ruchomym obrazku. Tu mamy sfotografowan± mitoz; widzicie wrzeciono kariokinetyczne na kolor taki lekko seledynowy i grupuj±ce si chromosomy. A tutaj widzicie faz ró|nicowania komórek, a tu zobaczycie faz apoptozy. <br> Czyli mamy proliferacj, ró|nicowanie - czyli dojrzewanie, specjalizowanie si komórek - i starzenie si, czyli umieranie. <br> Bo widzicie, gdy komórka podejmie decyzj o ¶mierci, bo system apoptotycznej kontroli zadziaBaB, to ta komórka utworzy tak zwane ciaBka apoptyczne a wszystkie pozostaBe procesy nie ulegaj± zakBóceniu. Gdy z kolei zostanie zaburzona zostanie równowaga midzy szybko¶ci± procesu ¶mierci a procesu proliferacji, z dominacj± procesu proliferacji, to widzicie, |e w mózgu na przykBad, tak jak tutaj wam pokazaBem na przezroczu, rozwinie si tkanka nowotworowa. <br> A wic te 2 procesy, proliferacja i ¶mier komórki decyduj± nie tylko o homeostazie komórkowej ustroju, ale mog± by wykBadni± wielu procesów patologicznych. <br> Komórki w naszym organizmie umieraj± dwoma typami ¶mierci. <br> Jedna z tych ¶mierci jest tak± ¶mierci± brutaln±. To jest taka ¶mier, która obejmuje komórki, na które z zewn±trz dziaBaj± bod=ce, którym ta komórka si nie mo|e przeciwstawi ze wzgldu na potencjaB tego bod=ca. Czyli jednym sBowem, ¶mier nekrotyczna, albo tak zwana ¶mier toksyczna komórek, jest ¶mierci± nieregulowan± i uruchamian± przez bodziec, którego ta komórka nie jest w stanie opanowa. Komórka nie ma mechanizmów, |eby opanowa ten stres, który na ni± zadziaBaB. Ta ¶mier jest bByskawiczna, ta ¶mier rozwija si masowo, obejmuje olbrzymi± grup komórek i z reguBy koDczy si bardzo =le. Widzicie, |e komórka ulega rozdciu, napompowaniu wod±. To napompowanie wod± wynika st±d, |e zanika funkcja pompy Na/K i w konsekwencji sód wnikaj±cy do komórek poci±ga za sob± wod i komórka si nadyma, jak balon, i w pewnym momencie pka jej bBona plazmatyczna, i zawarto¶ z tej komórki wycieka na zewn±trz. Ta ¶mier jest absolutnie nieodwracalna. Jeszcze raz mówi: bByskawiczna, dotyczy masy komórek, jest nieregulowana, polega na rozdciu i rozerwaniu komórki. <br> Ale powiedziaBem wam, |e jest drugi rodzaj ¶mierci. Nosi nazw apoptozy. Ta ¶mier zostaBa poznana dopiero w latach 70 ubiegBego wieku, a wic bardzo niedawno. I sama nazwa pochodzi od widnicia kwiatów, albo widnicia li¶ci - apoptosis to jest termin grecki. <br> Jak widzicie, ten rodzaj umierania komórek ma zupeBnie inn± posta morfologiczn±. Te komórki si nie nadymaj±, jak widzicie, wrcz przeciwnie - s± obkurczone, maj± mniej wody w swojej cytoplazmie, zachowuj± organizacj j±dra i cytoplazmy, zachowuj± równie| organizacj organelli komórkowych. Dlaczego? Otó| apoptoza to jest proces regulowany genetycznie, a wobec tego, |eby wykona proces apoptozy, komórki musz± zachowa peBni funkcji swoich organelli komórkowych. Dopiero kiedy te podstawowe funkcji, które nale|y wykona w apoptozie zostan± zrealizowane, wtedy komórka ostatecznie umiera. <br> Ten proces dotyczy niewielu komórek, jest zindywidualizowany, komórki umieraj±ce szlakiem apoptozy s± rozproszone w narz±dach i proces ma obliczalny wymiar czasowy, co wam zaraz poka|. <br> Tu ju| wam pokazuj obraz apoptozy w w±trobie. To s± beleczki w±trobowe, tutaj widzicie komórki ¶ródbBonkowe i komórki Browicza-Kupfera, i zwrócie uwag na takie struktury, które w tej chwili wam pokazuj. Tu, w tym miejscu i w tym miejscu. To s± komórki, które wBa¶nie umieraj± szlakiem apoptozy. Czym one si one od normalnego hepatocyta w normalnym barwieniu hematoksylin±, eozyn±, ró|ni±? Ró|ni± si wieloma cechami, ale jedna z tych cech jest najwa|niejsza. Zwrócie uwag, |e normalnie |yj±ce komórki w±trobowe s± ze sob± bardzo ¶ci¶le spojone. Powi±zane rozmaitymi typami zB±cz - i adhezyjnych, i metabolicznych. Czyli te komórki midzy sob± s± spojone i wymieniaj± midzy sob± informacje. A popatrzcie na t± komórk. Jest ona otoczona takim jasnym pBaszczem. Wida to? Zatem ona si ju| nie kontaktuje ze swoim otoczeniem. Ta komórka ju| nie mo|e odbiera informacji od s±siednich komórek. Ta komórka zostaBa przez beleczk w±trobow± odseparowana od komórek zdrowych. <br> A tak ta ¶mier wygl±da, gdy przeprowadzimy takie graficzne modelowanie. Ta komórka apoptyczna rozsznurowuje swoj± cytoplazm i j±dro, i uwalnia takie ciaBka apoptyczne, które tutaj widzicie. Takie ciaBko apoptyczne zawsze si skBada z fragmentu j±dra i z fragmentu cytoplazmy. <br> A teraz par sBów takich generalnych, na podstawie te sBowa powiem badaD nad bardzo prymitywnym nicieniem, takim milimetrowym nicieniem saprofituj±cym w glebie. On si nazywa tak, jak tutaj jest napisane [C. elegans - przyp. przepisywaczki]. <br> On ma1090 komórek. Zawsze. W ka|dym pokoleniu. I w ka|dym pokoleniu z tych 1090 komórek umiera w sposób regulowany 131 komórek. Te 131 komórek wBa¶nie umiera poprzez szlak apoptozy. Bo jak widzicie, ten szlak apoptozy jest regulowany genetycznie. Wystpuj± geny, które reguluj± i wyznaczaj± komórki, które maj± umrze i to s± prg1, ces-1 i ces-2. One wyznaczaj± stref umierania i wyznaczaj± czas umierania tych komórek. Kolejno¶ umierania komórek. Potem mamy tak zwane geny ¶mierci. Ekspresja tych 2 genów, C3 i C4, uruchamia proces apoptozy w ¶ci¶le zdefiniowanej komórce. Ale tak, jak zawsze w biologii jest, opozycj± do tych 2 genów, ced-3 i ced-4 jest gen ced-9, który jest genem przeciwstawiaj±cym si ¶mierci komórek. Czyli, |eby nast±piBa ¶mier komórki: albo geny ced-3, ced-4 musz± uzyska przewag, natomiast, je|eli komórka chce prze|y, to gen ced-9 musi uzyska przewag. Czyli w komórkach toczy si caBy czas gra pomidzy tymi dwoma klasami genów. Z kolei mamy caB± rodzin genów, liczn±, które s± odpowiedzialne za fagocytoz tych umieraj±cych apoptycznie komórek. I w koDcu mamy taki nuc-1, nukleaz I, która likwiduje DNA tej komórki. <br> Ten schemat pokazuje, |e wszystkie etapy: inicjacji, szeregowania komórek, czasu uruchomienia apoptozy, procesu apoptozy i likwidacji komórek, podlegaj± kontroli genetycznej. No to je|eli one podlegaj± kontroli genetycznej, to jak s±dzicie: czy mo|emy przewidywa dzi¶, albo mo|e za par lat, a mo|e za par dziesi±tków lat, ingerencje czBowieka w mechanizmy umierania? A mo|e w czas |ycia czBowieka? Zapewne. <br> A teraz popatrzymy sobie na komórk w±trobow± i popatrzymy sobie na tryb umierania i czas umierania komórki w±trobowej mechanizmem apoptozy. A wic, |eby rozpoczBa si apoptoza, musz± na komórki zadziaBa sygnaBy, które uruchomi± ten proces apoptozy, czyli wywoBaj± presj na geny ¶mierci. Je|eli takie czynniki zadziaBaj±, za chwil o tych czynnikach bdziemy mówi, to jak rysunek pokazuje, blaszka w±trobowa zaczyna si rozje|d|a. Czyli midzy komórkami zaczynaj± ksztaBtowa si wyra=ne szeregi. Poszczególne zB±cza komórkowe stopniowo ulegaj± rozerwaniu. Czyli komórki przestaj± mie ze sob± kontakt, a wic nie wymieniaj± informacji. <br> W nastpnym etapie, widzicie, to rozbicie blaszki w±trobowej ju| jest zupeBne i rozpoczyna si zagszczenie cytoplazmy komórki w±trobowej, która podlega procesowi apoptozy. W nastpnym momencie tworz± si ciaBka apoptyczne, czyli te rozsznurowanie j±dra i cytoplazmy, potem rozpoczyna si fagocytoza. <br> No i popatrzmy, ile ten proces trwa. W w±trobie trwa przecitnie 169 godzin. Stosunkowo dBugo. Znacznie dBu|ej, ni| w przypadku ¶mierci toksycznej, czy martwiczej. <br> A teraz par sBów sobie powiemy, nie wchodz±c w nadmierne szczegóBy, jak ten proces apoptozy przebiega. Jak jest uruchamiany i jaka kaskada sygnaBów jest niezbdna, |eby ten proces uruchomi i zrealizowa. <br> Tu macie schematycznie narysowan± komórk, tu jest bBona plazmatyczna tej komórki i w tej bBonie lokuje si specjalny receptor ¶mierci. Tych receptorów jest kilkana¶cie. Posiadaj± go zarówno komórki somatyczne prawidBowe, komórki dziel±ce si równie| mejotyczne prawidBowe, jak i komórki nowotworowe. Czyli apoptoza obejmuje równie| komórki patologiczne. <br> I co tutaj wida? Bo ja nie bd charakteryzowa bardzo dokBadnie tego receptora, bo to by wam w gBowie kompletnie wszystko porugowaBo. Chc powiedzie, |e ten receptor ma do¶ nietypow± budow. Ma odcinek receptorowy, wida? ¦ródbBonowy i wewn±trzbBonowy. W wikszo¶ci receptorów zarówno metabolicznych, jak i jonowych, ta cz¶ wewntrzna ma charakter enzymatyczny. Albo jest to tyraza kinozynowa... tyrozynaza kinozy... eee... ki-na-za... tyrozynowa, albo cykliczne AMP, albo cykliczne GMP. Tutaj tak nie jest. Ten odcinek cytoplazmatyczny nie posiada biaBka enzymatycznego, natomiast posiada specjaln± domen ¶mierci. Czyli sekwencj okre¶lonych aminokwasów, z którym poB±czy si specjalne biaBko adaptorowe. Macie je tutaj napisane. Bez tego skrótu, bo tych biaBek adaptorowych jest caBa fura. Te biaBko adaptorowe po stronie kontaktu z domen± ¶mierci receptora, ma równie| domen ¶mierci. Czyli te dwie domeny ¶mierci si ze sob± B±cz±. Powstaje kompleks receptor-adaptor. Z kolei ten adaptor po przeciwnej stronie posiada specjaln± domen, która nosi nazw DED. A ta domena, DED, B±czy si z kolejnym biaBkiem enzymatycznym, czyli tak zwan± prokaspaza 8. Czyli w wypadku zadziaBania na receptor okre¶lonego liganda, receptor tworzy kompleks, który zbudowany jest z receptora, adaptora i prokaspazy, czyli proenzymu. Enzymu, który nie ma aktywno¶ci biologicznej. Posiada sekwencj hamuj±c±, która blokuje jego centrum katalityczne. <br> CaBy czas w tej chwili omawiamy t± cz¶ schematu, czyli tak zwany szlak receptorowy ¶mierci a za chwil przejdziemy do omówienia szlaku mitochondrialnego ¶mierci. <br> {eby na razie sobie nie kBopota gBowy szlakiem mitochondrialnym zamkniemy go i bdziemy analizowa to, co si dzieje w tym szlaku receptorowym. <br> A wic powiedziaBem, |e nasz receptor utworzyB z adaptorem i prokaspaz± bardzo wa|n± struktur, ta struktura skompleksowana nosi nazw DISK-u. I ten DISK odcina z prokaspazy 8 odcinek blokuj±cy sekwencji aminokwasowej centrum katalityczne i nasza Kaspara staje si aktywna. Jest to proteinaza cysternowa, a wic proteza, czyli enzym tn±cy polipeptydy biaBkowe. Nie czyni on to bezpo¶rednio, ale czyni to po¶rednio, poprzez atak na prokaspaz 3, czyli kaspazy w komórkach tworz± pewn± hierarchiczn± struktur, w której jedna druga aktywuje. I Kaspara 3 przechodzi do j±dra komórkowego i tnie DNA. Za po¶rednictwem specjalnej, kolejnej kaspazy, któr± za chwil sobie omówimy. <br> A teraz popatrzymy sobie na drugi schemat, czyli na schemat, który z kolei uruchamia tak zwany szlak mitochondrialny, wa|niejszy szlak realizacji apoptozy w komórkach. Ale zanim przejdziemy do tego szlaku, chciaBem PaDstwu zwróci uwag na to specjalne biaBko BIT. Jest ono tutaj piknie narysowane. To biaBko BIT sprzga funkcje tych dwóch szlaków ¶mierci apoptyczne, mianowicie ¶mierci receptorowej, o której |e¶my mówili i ¶mierci mitochondrialnej. Otó| Kaspara 8, o której |e¶my mówili w tamtym szlaku, rozbija t± protein BIT i tak zwane biaBko 15-BIT wchodzi do mitochondriom i wbuduje si w jego blaszk wewntrzn±. Wbudowuj±c si w t± blaszk wewntrzn±, tworzy w tej blaszce wewntrznej kanaB hydrofilny. Ja nie wiem, czy co¶ pamitacie z cytologii, ale blaszka wewntrzna jest blaszk± superszczeln±. {eby w mitochondriach mogBa powstawa energia, to blaszka wewntrzna nie mo|e by dziurawiona przez |adne pory. Bo w blaszce wewntrznej trzeba wytworzy gradient chemio-osmotyczny, w której siBa napdow± tlenowej fosforylacji, czyli tworzenia ATP. Wobec tego, je|eli biaBko BIT wbuduje si w blaszk wewntrzn±, czyli tak jakby w tej blaszce wewntrznej zrobiBo dziur. I zrobi te dziury i w konsekwencji z mitochondriów bd± wypBywa ró|ne skBadniki, midzy innymi jony wapnia, wypBywa cytochrom c, prokaspaza 7, 9 i [?]. Czyli ten BIT-15, biaBko, rozszczelnia mitochondria. Eliminuje ich wobec tego funkcj energetyczn± i uwalnia do cytosolu komórki enzymy lityczne, czyli t± prokaspaz, na przykBad, 9. <br> Zwrócili¶cie PaDstwo uwag, jak mówiBem o cyklu komórkowym, zwróciBem uwag PaDstwu na to biaBko P53 i mówiBem, |e jest to biaBko supresji nowotworów. Czyli takie biaBko, które si przeciwstawia nowotworzeniu. No i tutaj to biaBko znowu widzicie. I to biaBko P53, kontroluj±ce caBo¶ strukturaln±, integralno¶ strukturaln± DNA, jak widzicie, to biaBko P53 jest odpowiedzialne za inicjacj syntezy specjalnych biaBek BAX - niewa|ne, jak one si nazywaj±; tych biaBek jest w komórce bardzo du|o  które dziaBaj± podobnie, jak biaBko BIT. Czyli wbudowuj± si w blaszk wewntrzn± mitochondriów i rozszczelniaj± t± blaszk. <br> Czyli, je|eli biaBo P53, kontroluj±ce genom j±drowy, jest prawidBowe, to je|eli ono stwierdzi, |e DNA komórki jest naruszone, to ono uruchomi program ¶mierci drog± mitochondrialn± komórek. Natomiast, kiedy to biaBko P53 jest zmutowane, co niestety jest bardzo czste w chorobach nowotworowych, to ono wtedy tej funkcji kontrolnej nad apoptoz± ju| peBni nie mo|e. <br> No je|eli z tych mitochondriów wypByn± te wszystkie czynniki, to utworz± one kompleks trawienia, który bdzie rozbijaB komórk. <br> Oprócz tego mechanizmu ¶mierci, czyli tego receptorowego mechanizmu ¶mierci i mitochondrialnego trybu ¶mierci, zwBaszcza w komórkach nerwowych, mamy kolejny mechanizm ¶mierci, który jest oparty na siateczce ¶ródplazmatycznej obecnej w neuronach. PaDstwo wiecie, jedn± z najwa|niejszych chorób cywilizacyjnych w tej chwili s± choroby zwyrodnieniowe w mózgu. Choroba Huntingtona, Parkinsona, Alzheimera, stwardnienie rozsiane, boczne i tak dalej, i tak dalej. Wszystkie te choroby polegaj± na przedwczesnym umieraniu neuronów i to ¶ci¶le wyselekcjonowanych neuronów. Albo neuronów ruchowych rdzenia krgowego, albo neuronów dopaminoergicznych, albo cholinergicznych i tak dalej, i tak dalej. <br> A na czym ten mechanizm polega? Mechanizm ten polega na tym, |e w siateczce szorstkiej, jak PaDstwo wiecie, po wysyntetyzowaniu sekwencji pierwszorzdowej biaBka, biaBka przez kanaB wnikaj± do przestrzeni lumenalnej i tam ulegaj± zmianom konformacyjnym, czyli organizacji swojej przestrzennej. Gdy ta przestrzenna organizacja biaBek jest OK., to nie ma problemu. Problem zaczyna si wówczas, kiedy organizacja tych biaBek jest nieprawidBowa. Wobec tego, wtedy komórka musi podj± decyzj o samolikwidacji, powtarzanie bBdów wiedzie do katastrofy. I co wtedy komórka robi? Otó| wtedy komórka uwalnia z kalretikuliny  to jest specjalne biaBko zawarte w przestrzeni lumenalnej siateczki - jony wapnia i te jony wapnia i cytochrom c z siateczki wypBywaj± sobie. WypBywaj± jony wapnia, wypBywa cytochrom c, rozpoczyna si proces apoptozy. Ten proces apoptozy realizuje prokaspaza 12, która jest zakotwiczona w obrbie siatki. Ta siatka ulega & eee & ta prokaspaza ulega aktywacji, odszczepia swój odcinek blokuj±cy i nastpuje proces trawienia komórki. <br> O, a teraz to sobie zobaczycie, jak to wygl±da w rzeczywisto¶ci. <br> I tworz± si ciaBka apoptyczne w obrbie neuronów. <br> Jeszcze jeden rodzaj ¶mierci wam poka|, to jest program ¶mierci, który realizuj± z kolei limfocyty Tc, czyli cytotoksyczne limfocyty, czyli aktywna frakcja limfocytów-zabójców funkcjonuj±ca w ukBadzie odporno¶ciowym. Otó| te limfocyty Tc maj± specjalny enzym, granzym b i perforyn. One wycinaj± w bBonie plazmatycznej dziur, w tej bBonie plazmatycznej komórki, któr± chc± zniszczy, prawda? Je|eli chcemy zniszczy komórk nowotworow± poB±czon± z przeciwciaBem, to limfocyt Tc uwalnia perforyn i granzym b, przez dziur w bBonie ten granzym wpBywa i uruchamia caB± seri aktywacji Kaspar, które z kolei aktywuj± nukleazy j±drowe, które rozbijaj± DNA tej|e komórki. Ten szlak ¶mierci jest bardzo efektywny i bardzo szybki. <br> No i w koDcu gen p53, ja go nie bd bardzo szczegóBowo analizowaB, bo proces jest skomplikowany, a nie macie do tego specjalnego przygotowania, ja chc tylko pokaza, jak ten gen p53, jak± drog± dziaBa. Otó| to biaBko genu p53 indukuje syntez biaBka BAX, indukuje receptory, te, które znajduj± si na cytoplazmie i uwalnia z mitochondriów biaBka PIX [BIX?], czyli rodniki tlenowe. Blokuje równie| biaBko BCR2, o którym |e¶my mówili, |e indukuje proliferacj. Czyli zanikaj± czynniki niezbdne do proliferacji komórki, a wzrasta potencjaB czynników odpowiedzialnych za przebieg apoptozy. Schemat pokazuje równie| sprz|enie biaBka P53 z biaBkiem P33, które jest odpowiedzialne za hamowanie wzrostu, czyli za hamowanie proliferacji. <br> No je|eli tak bdzie, jak mówiBem, to wtedy rozwinie si apoptoza. Natomiast, gdy biaBko P53 bdzie zmutowane, to oczywi¶cie apoptoza si nie dokona, bdzie ekspresja biaBka BCR2, które si tu w tej chwili wam za¶wieciBo i rozpocznie si proliferacja. <br> <br> <br> <br></p> <br> <br> PRZYSADKA MÓZGOWA <br> <br> <br> dr A. P. <br> 10.2007r. <br><P> Przysadka reprezentuje po cz¶ci ukBad nerwowy a po cz¶ci ukBad endokrynowy. Komponenta nerwowa ma ¶cisBe powi±zanie z podwzgórzem, z o¶rodkiem autonomicznym naszego organizmu. GruczoB ten znajduje si w jamie czaszki, zatem chroniony jest przez mózgoczaszk, zwBaszcza przez ko¶ klinow±. Gdy| jest osadzona w jej zagBbieniu  siodle tureckim. Przysadka jest otoczona torebk± B±cznotkankow± na powierzchni, jak równie| caBe to siodBo tureckiej jest te| opon± tward± wy¶cielone. Nie ma bezpo¶redniego kontaktu miedzy jam± przysadki a doBem ¶rodkowym czaszki bo przepona siodBa caBkowicie oddziela przysadk od mózgowia. Jest to tak|e bariera uniemo|liwiaj±ca wyci±gniecie przysadki z czaszki w czasie preparacji. Wtedy najcz¶ciej dochodzi do urwania lejka na którym umocowana jest przysadka. <br> Korelacja przysadki z podwzgórzem. Na przekroju poprzecznym przez skrzy|owanie wzrokowe widzimy jak blisko s±siaduje ono z przysadk±. Ma to wielkie znaczenie kliniczne gdy| wszystkie procesy proliferacyjne, rozrostowe w zakresie siodBa tureckiego i komórek przysadki, tak|e procesy wynikaj±ce z pknicia przepony siodBa mog± prowadzi do ucisku na skrzy|owanie wzrokowe. Doprowadza to do niedowidzenia dwuskroniowego  ubytku w polu widzenia po jednej i drugiej stronie skroniowej. <br> O¶rodki neurosekrecyjne i neuronalne podwzgórza to skupisko ró|nego typu neuronów, które s± podzielone na szereg j±der. J±dra neurosekrecyjne to takie które poza swoj± normaln± czynno¶ci± któr± jest wytwarzanie i propagacja impulsów nerwowych, s± w stanie wydziela tak|e hormony. <br> Istniej± dwie drogi wydzielania hormonów: <br> 1. autokrynia  wydzielane hormony oddziaBuj± na s±siednie komórki nienerwowe np. komórki nabBonka, ependymy, nawet komórki B±cznotkankowe naczyD <br> 2. neurosekrecja  wydzielanie hormonów bezpo¶rednio do krwi. Aby neurosekrecja mogBa istnie musz± wystpowa narz±dy neuro & &. które s± swojego rodzaju synapsami, których bBona presynaptyczna styka si z zatokami naczyD krwiono¶nych a uwolnione wszelkie produkty wnikaj± do krwioobiegu co stanowi istot neurosekrecji. <br> Przysadka skBada si z dwóch wyra=nie oddzielonych pBatów. Wida to bardzo dobrze w barwieniu HE: <br>  cz¶ nerwowa przysadki (neurohypophysis)  pozostaje w bezpo¶rednim kontakcie z podwzgórzem, w pewnym sensie jest to cz¶ podwzgórza. Ma jasny kolor gdy| mamy tu do czynienia z przekrojem przez aksony pozbawione otoczek i widzimy komórki glejowe zwane pituicytami które podobnie jak astrocyty mog± przybiera ró|ne formy. <br>  cz¶ gruczoBowa przysadki (adenohypophysis)  w której wyra=nie widzimy skupisko ciemno wybarwiaj±cych si ró|owofioletowych komórek endokrynowych. W skBad przysadki gruczoBowj poza tzw. pBatem przednim wchodzi cz¶ po¶rednia oraz cz¶ guzowa. <br> W cz¶ci po¶redniej widoczne s± liczne cystowate twory. Na powikszeniu widzimy |e s± one otoczone nabBonkiem jednowarstwowym sze¶ciennym dodatkowo urzsionym. S± to cysty koloidowe charakterystyczne dla cz¶ci po¶redniej które s± pozostaBo¶ci± po kieszonce przysadkowej (kieszonce Rathkego) która jest jednym z etapów przej¶ciowych organogenezy tego narz±du. Jest to takie miejsce w którym ta cz¶ nerwowa styka si z cz¶ci± gruczoBow±. Abowiem te dwie cz¶ci powstaj± z dwóch innych struktur zarodkowych które pierwotnie s± rozdzielone. Organogeneza tego narz±du  przysadka skBada si dwóch entodermalnych cz¶ci ektodermy midzymózgowia i ektodermy jamy gardBowej. <br> OkoBo 5-6 tygodnia |ycia zarodkowego z midzymózgowia zaczyna odp±czkowywa pewien wyrostek, a na spotkanie wychodzi mu wpuklenie ektodermy. W dalszym etapie midzymózgowie tworzy struktur pcherzyka, id±c jeszcze dalej jeszcze bardziej uwypukla si i zbli|a do tkanki nerwowej. Powoduje to zro¶nicie tych cz¶ci, które nie jest peBne. W midzyczasie ta kieszonka ulega zwapnieniu, a pozostaj±ce po niej resztki to tzw. cysty koloidowe. <br> W cz¶ci gruczoBowej stostujemy ró|ne barwienia aby zró|nicowa komórki endokrynowe, bowiem komórki te s± ró|nych rodzajów. Najbardziej klasyczny ich podziaB opiera si na barwliwo¶ci. Mamy zatem komórki barwnikooporne, które specjalnie niczym si nie barwi± i stanowi± szerok± populacj komórek zwykle przekraczaj±cych 50% wszystkich. A tak|e komórki barwnikochBonne, w których wyró|niamy komórki kwasochBonne, barwi±ce si na kolor czerwony i komórki zasadochBonne, barwi±ce si na kolor fioletowo-niebieski. To podziaB czysto morfologiczny. Ma to tak|e odniesienie do funkcji tych komórek, bo komórki kwasochBonne wydzielaj± hormony (prolaktyn i hormon wzrostu), natomiast komórki zasadochBonne wydzielaj± hormony na obwód (hormony tyreotropowe i gonadotropowe). <br> Warto zwróci uwag na komórki kwasochBonne, bo ich hormony s± szczególne. Pierwszym z nich jest prolaktyna, która ma udziaB w regulacji procesów reprodukcyjnych  ma wpByw na gruczoB mlekowy, równie| na macic i Bo|ysko. <br> <br> Klinicznie z tych komórek najcz¶ciej rozwijaj± si Bagodne nowotwory zwane prolactinoma  s± one o tyle niepokoj±ce, |e w przypadku ich wystpowania mamy do czynienia z bezpBodno¶ci±. <br> Podobnie w przypadku komórek wydzielaj±cych GH  hormon wzrostu, mamy tutaj do czynienia z gigantyzmem u dzieci lub akromegali± u dorosBych. W przypadku gigantyzmu, czyli na etapie rozwoju, chrz±stki nasadowe s± jeszcze nie skostniaBe przed 20-tym rokiem |ycia, a co za tym idzie, ci±gBy wpByw GH na chrz±stk (a konkretnie somatomedyn w±trobowych, które powstaj± pod jego wpBywem) powoduje nadmierne wydBu|anie si ko¶ci na dBugo¶ (2,57 to najwy|szy notowany przypadek gigantyzmu). Je¶li dojdzie do nadmiernego wydzielania GH gdy chrz±stki nasadowe ju| nie wystpuj±, dochodzi do wzrostu ko¶ci na grubo¶ (akromegalia). Pogrubia si zwBaszcza twarzoczaszka, ale te| ko¶ci dBoni, ¶ródrcza i ¶ródstopia (akromegaliczny wygl±d). <br> Inne funkcje GH: <br> · DziaBa na w±trob - powoduje wydzielanie somatomedyn (insulinopodobny czynnik wzrostu) IGF1 i IGF2, które dziaBaj± na chrz±stki nasadowe ko¶ci. W przypadku zaburzenia wydzielania somatomedyn, przy prawidBowym st|eniu GH dochodzi do karBowato¶ci. <br> · Mobilizuje jony (np. wapnia). <br> · WpBywa na lipoliz. <br> · Obni|a dziaBanie insuliny, utrudnia przechodzenie glukozy do komórek w±troby, zwiksza ilo¶ cukru we krwi, odwra|liwia nieco na insulin (ma to znaczenie w terapiach hormonalnych zastpczych). <br> Komórki cz¶ci po¶redniej: <br> komórki adenokortykotropowe, które wydzielaj± szereg hormonów powstaBych na zasadzie posttranslacyjnej obróbki pewnego prohormonu  POMC  proopiokortyny. W przypadku gdy posiada on peptyd sygnaBowy, mówimy o preproopiomelanokortynie. proPOMC city jest enzymatycznie na pewne odcinki peptydowe, które s± wBa¶ciwymi hormonami: ACTH, LPH, MSH i ß-endorfiny. <br> ß-endorfiny maj± swoje receptory w mózgowiu, s± natywnym opiatem i naturalnym ¶rodkiem przeciwbólowym. <br> Melanotropina bierze udziaB w przekazywaniu sygnaBów w obrbie podwzgórza i zaanga|owana jest w obrbie pewnych j±der podwzgórza w regulacj homeostazy energetycznej m.in. przyjmowania pokarmów i wody (s± tam liczne receptory dla melanotropiny). UdziaB w tworzeniu ciemnego zabarwienia skóry, w przeciwieDstwie do innych zwierz±t, ma znaczenie drugorzdowe. <br> <br> Unaczynienie przysadki <br> Ttnica przysadkowa górna przechodzi przez rejon szypuBy do rejonu ¶rodkowego, gdzie dzieli si na naczynia kapilarne, do których dochodz± aksony neuronów drobnokomórkowych j±der podwzgórza uwalniaj±cych hormony hipofizjotropowe  statyny i liberyny. DBugimi naczyniami docieraj± do przysadki gruczoBowej, które oddaj± te hormony gdzie trzeba. Ttnica przysadkowa dolna rozdziela si i do naczyD kapilarnych dochodz± hormony z wielkokomórkowych j±der, czyli przykomorowych i nadwzrokowych i tu oddaj± swoje hormony, które id± z kolei na obwód. To jest system o charakterze wrotnym, ale jest te| wiele teorii, które temu przecz±. W dniu dzisiejszym powiedzie mo|emy, |e to szczególne unaczynienie jest o tyle ciekawe, |e ma charakter dwukierunkowy tzn. hormony hipofizjotropowe mog± dociera z przysadki gruczoBowej, ale te| hormony tropowe mog± dociera wstecznie drog± do wyniosBo¶ci przy¶rodkowej i hamowa podwzgórze. Dzieje si to w wyniku ró|nicy ci¶nieD w ttnicach przysadkowych. Ta ró|nica ci¶nieD obkurczonych naczyD mo|e powodowa zmian kierunku przepBywu w obrbie przysadki. Nie jest to system wrotny, bo st|enie hormonów hipofizjotropowych w obrbie podwzgórza jest znikomo maBe. Kr±|enie statyn i liberyn  nie opuszczaj± tego wewntrznego kr±|enia, a |eby uzyska mg dowolnej statyny lub liberyny, potrzeba do 100.000 preparatów mózgowych (s± to pikogramy). Natomiast st|enie hormonów tropowych na obwodzie jest du|e, co jest wykorzystywane w diagnostyce (najcz¶ciej poziom TSH). <br> J±dra neurosekrecyjne: <br> · J±dro przykomorowe  =ródBo oksytocyny. <br> · J±dro nadwzrokowe  =ródBo wazopresyny. <br> Ale nie jest to do koDca prawd±, bo neurony wydzielaj± obydwa te hormony w obydwóch j±drach. Istnieje pewien parytet sugeruj±cy, |e jedno z tych j±der ma ich wicej. <br> J±dro Bukowate (j±dro lejka)  znajduje si w okolicy zachyBka przy¶rodkowego, buduje ¶cian komory trzeciej. W obrbie ependymy na wysoko¶ci tego j±dra nie ma ¶cisBej bariery krew-mózg (brak ¶cisBej blaszki astrocytów). To znaczy, |e ma ono styczno¶ z pBynem mózgowo-rdzeniowym. Hormony z tego j±dra docieraj± do wyniosBo¶ci przy¶rodkowej krótkimi aksonami. Natomiast aksony j±der przykomorowych i nadwzrokowych s± bardzo dBugie i biegn± przez caBy lejek do cz¶ci nerwowej. Neurony te krzy|uj± si, ale nie jest to nic nowego w ukBadzie nerwowym. <br> Nie wszystkie liberyny odpowiadaj± statynom. Statyn jest mniej. <br> Liberyny: dla hormonów wzrostu, dla prolaktyny, dla gonadotropin. <br> Statyny: dla hormonów wzrostu <br> Dopamina jest statyn± dla prolaktyny. Gdyby¶my prze¶ledzili rozmieszczenie dopaminy w obrbie mózgowia, to poza bardzo znanym szlakiem nigrostriatalnym istnieje tzw. szlak guzowo-lejkowy, tj. jedno ze skupisk neuronów dopaminergicznych mózgowia. <br> <br> Hormony cz¶ci nerwowej <br> Ptle regulacyjne  odpowiadaj± za homeostaz hormonaln±. Je|eli podwzgórze wydziela hormony hypofizjotropowe, to mog± one oddziaBywa na nie same czyli na podwzgórze autokrynowo. To jest tzw. ptla ultrakrótka (wewntrzna). Ptla krótka  to sytuacja, w której podwzgórze drog± kr±|enia przysadkowego jest informowane o st|eniach hormonów tropowych. Je|eli jest za wysokie, to wtedy podwzgórze obni|a syntez hormonów tropowych albo zwiksza syntez statyn. <br> Ptla dBuga  s± to ptle, w których hormony gruczoBów docelowych docieraj± do przysadki mózgowej drog± kr±|enia obwodowego albo te| z pewn± selektywno¶ci± docieraj± do podwzgórza, albo tkanek (hormony tarczycy, gonad). <br> <br> WAZOPRESYNA (ADH) <br> Reguluje homeostaz osmotyczn± i wodn± organizmu, zapobiega odwodnieniu i przewodnieniu organizmu. W du|ych st|eniach dziaBa na naczynia krwiono¶ne, powoduj±c ich obkurczenie (efekt wazopresyjny). Wydzielanie tego hormonu polega na szeregu regulacji. Mo|na sobie wyobrazi sytuacj, w której bdzie dochodziBo do jakich¶ zaburzeD wodno-elektrolitowych, które bd± si wi±zaBy z krwotokiem, spadkiem ci¶nienia (stany pourazowe), równie| szeroko rozumiane odwodnienie bdzie powodowaBo wzrost ci¶nienia osmotycznego osocza, a z substancji endogennych, które peBni± funkcj stymulatora wydzielania ADH  nikotyna. Nikotyna jest do tego stopnia silnym stymulatorem, |e wykorzystuje si j± w testach laboratoryjnych. Inne substancje to: angiotensyna II, acetylocholina, prostaglandyny, a z leków - pochodne kwasu barbituranowego. To wydzielanie wpBywa przede wszystkim na nerki, na cewki zbiorcze, w których dochodzi do pobudzenia ... co ma dziaBanie antydiuretyczne. Antydiureza  zatrzymanie wody, której w danym momencie brakuje. Sytuacja odwrotna w przypadku przewodnienia, czyli wzrostu ci¶nienia krwi, doprowadza do zahamowania wydzielania i syntezy wazopresyny. Bardzo silne dziaBanie ma alkohol, adrenalina, atropina, a z substancji niepo|±danych  amfetamina. Ze stanów patologicznych znana jest moczówka prosta, w której dochodzi do nadmiernej sekrecji tego hormonu. Wydzielane jest do 30l moczu na dob. Wiadomo, |e w takich stanach trudno nie zauwa|y, |e co¶ si dzieje niewBa¶ciwego  a nawiasem mówi±c to, wbrew dramatycznym objawom przy odpowiedniej poda|y wody, nie ma zagro|enia |ycia. Zagro|enie jest gdy woda nie jest dostarczana. Wtedy jest problem. Do moczówki dochodzi w przypadku uszkodzenia podwzgórza natury rozrostowej czy zapalnej, czy chorób autoimmunologicznych, czy te| w przypadku wrodzonych wad. <br> ZespóB Schwarz-Butlera  przeciwieDstwo moczówki. Powoduje zatrzymanie wody w przypadku nadmiernego wydzielania ADH do tego stopnia, |e zbytniemu rozcieDczeniu ulegaj± elektrolity. Nastpuje zbyt maBe st|enie sodu, potasu i wapnia, co zagra|a funkcji serca i neuronów oraz innych ukBadów. W tym przypadku nie nale|y spo|ywa wody, a diet wzbogaci w sód. <br> Warto tutaj powiedzie, |e generalnie mówi±c podwzgórze informowane o stanie osmolarno¶ci osocza, o stanie gsto¶ci krwi, jest za po¶rednictwem do¶ szczególnych odruchów. Tzw. odruch Warneya  w którym chodzi o to, |e komórki j±der przykomorowych i nadwzrokowych s± bardzo wra|liwe na odwodnienie. Je|eli w ich cytoplazmie spadnie st|enie wody, bardzo szybko obkurczaj± si i powoduje to od razu ich pobudzenie, czyli wydzielenie ADH. Natomiast spadek ci¶nienia jest rejestrowany zwykle przez baroreceptory przedsionka serca i tam drog± pewnych neuronalnych powi±zaD równie| informowany jest o sile (?) i dochodzi do analogicznej sytuacji. Przez przedsionek pobudzone jest podwzgórze i takie dwa obwody wydzielaj± ADH. <br> <br> OKSYTOCYNA (OXY) <br> Jest to hormon przede wszystkim kobiecego ustroju, ale równie| dotyczy m|czyzn. W rejonie podwzgórza mamy szereg j±der. Mamy j±dro przykomorowe, które bdzie wydziela oksytocyn, ale s± te| inne j±dra podwzgórza, typowe j±dra autonomiczne, do których bd± docieraBy aksony z innych rejonów mózgowia, a co za tym idzie  docieraj± inne bod=ce (wzrokowe, sBuchowe, wchowe), ale równie| bod=ce psychiczne, czyli jakie¶ przemy¶lenia, wizje, marzenia. Pod wpBywem tych doznaD psychicznych pobudzone jest j±dro przykomorowe i mo|e wywoBywa szereg reakcji. Dodatkowo na samo j±dro przykomorowe mog± dziaBa estrogeny w sposób stymuluj±cy, a progesteron w sposób hamuj±cy. Funkcj± OXY jest obkurczanie naczyD mioepitelialnych gruczoBu sutkowego, czyli wyciskanie mleka z tego gruczoBu pod wpBywem stymulacji dotykowej, tudzie| tej psychologicznej, jak równie| obkurczanie macicy i jajowodów zarówno w czasie porodu, jak i szeroko rozumianych akcjach seksualnych. Dzieje si to w ten sposób, |e z brodawek sutkowych lub innych receptorów macicy, jajników i stref genitalnych docieraj± impulsy do rdzenia krgowego, a nastpnie przeB±czane s± do j±der podwzgórza i drog± neurosekrecji wydzielana jest OXY, która stosunkowo krótko znajduje si we krwi, dociera do gruczoBów mlekowych, powoduj±c skurcz brodawek. Natomiast cz¶ OXY nie jest uwalniana do krwi, ale jest drog± dBugich neuronów doprowadzana do rdzenia krgowego. Dociera tam do pewnych o¶rodków erekcyjnych w zakresie przywspóBczulnej, ld=wiowej cz¶ci rdzenia krgowego i drog± wBókieD przywspóBczulnych dociera do stref genitalnych macicy, powoduj±c rozmaite efekty. Tutaj tak|e jest efekt mski  otó| w przypadku m|czyzn OXY jest odpowiedzialna za mechanizm erekcyjny, ale nie ten, który jest powodowany recepcj± z okolic genitalnych, ale ten z pobudzenia psychogennego. OXY uruchamia psychogenne mechanizmy erekcji u m|czyzn. <br> <br></p> <br> <br> <br> <p class="naglowek"> UKAAD PACIOWY {ECSKI </p> <br><P> <br> UkBad pBciowy |eDski skBada si z narz±dów pBciowych wewntrznych to jest: jajnika, jajowodu, macicy i pochwy oraz narz±dów pBciowych zewntrznych, do których zalicza si: przedsionek pochwy, Bechtaczk, wargi sromowe mniejsze i wargi sromowe wiksze. <br> Do najwa|niejszych funkcji ukBadu pBciowego |eDskiego nale|y: <br> 1 wytwarzanie komórek jajowych; <br> 2 zapewnianie ¶rodowiska do zapBodnienia komórki jajowej przez plemniki; <br> 3 wytwarzanie odpowiednich warunków (w tym hormonalnych) do zagnie|d|enia si zarodka, jego od|ywiania, <br> prawidBowego przebiegu ci±|y oraz porodu; <br> 4 produkcja i uwalnianie hormonów. <br> U kobiet w wieku rozrodczym tj. od pokwitania do menopauzy dochodzi do cyklicznych zmian budowy i funkcji narz±dów pBciowych wewntrznych. Zmiany te, trwaj±ce najcz¶ciej okoBo 28 dni, s± najsilniej zaznaczone w jajnikach (cykl jajnikowy) oraz macicy (cykl menstruacyjny), ale dotycz± tak|e jajowodów i pochwy (przede wszystkim jej nabBonka). Zmiany zachodz±ce w przebiegu cyklu pBciowego s± uwarunkowane dziaBaniem ukBadu nerwowego (kora mózgu, podwzgórze) oraz gruczoBów dokrewnych (przysadka mózgowa, jajnik). <br> Jajnik <br> Jajnik jest parzystym narz±dem ksztaBtu owalnego, le|±cym wewn±trzotrzewnowo po obu stronach jamy miednicy. Do jego najwa|niejszych funkcji nale|y: wytwarzanie dojrzaBych komórek jajowych (owocyt II rzdu, nazywany tak|e oocytem II rzdu, w stadium metafazy mejozy II) oraz synteza i wydzielanie hormonów pBciowych. <br> Powierzchnia jajnika jest pokryta nabBonkiem jednowarstwowym sze¶ciennym (rzadziej jednowarstwowym walcowatym), który wraz z wiekiem ulega obni|eniu do nabBonka jednowarstwowego pBaskiego. Powierzchnia komórek nabBonkowych pokryta jest mikrokosmkami (czasem rzskami), u podstawy których wystpuj± pcherzyki pinocytarne. NabBonek pokrywaj±cy jajnik bywa niesBusznie nazywany nabBonkiem pBciowym lub, gdy| nie jest on zwi±zany z powstawaniem komórek pBciowych. <br> NabBonek pokrywaj±cy jajnik spoczywa na bBonie podstawnej. Pod ni± znajduje si torebka jajnika zbudowana z tkanki wBóknistej zbitej zawieraj±cej liczne i gsto uBo|one wBókna kolagenowe i niewiele komórek. Torebka jajnika nie zawiera naczyD krwiono¶nych i czsto jest nazywana bBon± biaBaw± jajnika. <br> W budowie jajnika wyró|nia si trzy gBówne cz¶ci. S± to: <br> 1 kora (skBadaj±ca si ze zrbu, pcherzyków jajnikowych w ró|nych stadiach rozwojowych lub zanikowych oraz ró|nych odmian ciaBka |óBtego); <br> 2 rdzeD; <br> 3 wnka. <br> Zr±b jajnika <br> Zr±b jajnika jest zbudowany z tkanki B±cznej wiotkiej. Jej fibroblasty w cz¶ci korowej jajnika czsto przyjmuj± charakterystyczny spiralny ukBad. Substancja midzykomórkowa zrbu zawiera liczne wBókna kolagenowe, których ilo¶ wzrasta wraz z wiekiem oraz retikulinowe i obfit± sie naczyD krwiono¶nych. Budowa zrbu jajnika oraz ilo¶ lipidów zawartych w komórkach zmienia si pod wpBywem dziaBania hormonów. Zwikszone gromadzenie si tBuszczy w komórkach zrbu, czyli tzw. luteinizacja komórek zrbu jest obserwowana podczas ci±|y. <br> Do najwa|niejszych funkcji zrbu jajnika nale|y: <br> 1 wytwarzanie podpory dla pcherzyków jajnikowych oraz powstaj±cych z nich ciaBek |óBtych; <br> 2 dostarczanie komórek do budowy osBonki zewntrznej i wewntrznej pcherzyka jajnikowego wzrastaj±cego; <br> 3 produkcja i wydzielanie hormonów (estrogenów i w mniejszym stopniu androgenów). <br> Pcherzyki jajnikowe <br> Liczba pcherzyków jajnikowych znajduj±cych si po urodzeniu w korze obydwu jajników jest szacowana na 400 tysicy do 1 miliona. Po urodzeniu pcherzyki stale ulegaj± degeneracji (podobnie dzieje si tak|e w |yciu pBodowym) i ich liczb w okresie dojrzewania ocenia si na okoBo 250 tysicy, przy czym ka|dy pcherzyk zawiera jeden owocyt (wyj±tkowo dwa). W zale|no¶ci od wieku kobiety i fazy cyklu jajnikowego pcherzyki jajnikowe przyjmuj± ró|ne formy wykazuj±ce odmienn± budow histologiczn±. Wyró|nia si: <br> 1 pcherzyki pierwotne; <br> 2 pcherzyki wzrastaj±ce; <br> 3 pcherzyki dojrzaBe. <br> Pcherzyki pierwotne <br> Pcherzyki pierwotne s± liczne i poBo|one najbardziej obwodowo, bezpo¶rednio pod bBon± biaBaw± jajnika. Maj± ksztaBt owalny lub okr±gBy i niewielki rozmiar (ok. 40-70 µm). W ¶rodku pcherzyka znajduje si owocyt (oocyt) I rzdu, który znajduje si w zahamowanym (wydBu|onym) diplotenie profazy mejozy I (nazywanym tak|e diktiotenem). Owocyt I rzdu ma du|e, uBo|one mimo¶rodkowo j±dro zawieraj±ce sBabo skondensowan± chromatyn i 1 lub 2 j±derka. W pobli|u jednego z biegunów j±dra zgromadzone s± organella komórkowe, a równolegle do bBony j±drowej uBo|one s± charakterystyczne bBony pier¶cieniowe. Owocyt I rzdu jest ¶ci¶le otoczony jedn± warstw± komórek nazywanych komórkami pcherzykowymi (lub ziarnistymi). Komórki pcherzykowe s± poB±czone z owocytem oraz pomidzy sob± desmosomami, a ich wygl±d jest typowy dla komórek pozostaj±cych w spoczynku (nieliczne organella, brak podziaBów mitotycznych). Le|± one na bBonie podstawnej otaczaj±cej pcherzyk od strony zrbu jajnika. <br> W okresie od urodzenia do pocz±tku pokwitania jajnik zawiera przede wszystkim pcherzyki pierwotne, które powstaj± jeszcze w okresie zarodkowym. W wieku 6-7 lat pod wpBywem hormonów gonadotropowych (FSH i LH) niektóre pcherzyki pierwotne wchodz± w okres wzrostu, którego jednak nie koDcz± i ulegaj± zanikowi (atrezji). WBa¶nie te zanikaj±ce pcherzyki s± w tym okresie =ródBem niewielkiej ilo¶ci estrogenów wpBywaj±cych na rozwój drugorzdnych cech pBciowych. Po osi±gniciu dojrzaBo¶ci pBciowej pod wpBywem cyklicznego wydzielania FSH i LH niektóre pcherzyki pierwotne wchodz± na drog peBnego rozwoju. KoDczy si to powstaniem komórki jajowej zdolnej do zapBodnienia uwalnianej z jajnika podczas jajeczkowania. Jednak i w tym okresie wikszo¶ pcherzyków rozpoczynaj±cych wzrost ulega zanikowi. <br> Pcherzyki wzrastaj±ce <br> W okresie dojrzaBo¶ci pBciowej z olbrzymiej ilo¶ci pcherzyków pierwotnych w peBni rozwija si tylko okoBo 400. Przed osi±gniciem stadium pcherzyka dojrzaBego pcherzyki jajnikowe przechodz± przez faz pcherzyka wzrastaj±cego. Wzrost i dojrzewanie pcherzyków jajnikowych pierwotnych do stadium pcherzyka wzrastaj±cego polega na równoczesnych zmianach: komórki pBciowej, komórek pcherzykowych (otaczaj±cych owocyt I rzdu) i tkanki B±cznej otaczaj±cej pcherzyk (czyli zrbu jajnika). <br> Zmiany komórki pBciowej. Owocyt I rzdu zahamowany w diktiotenie zwiksza swoj± ¶rednic (2x) oraz objto¶ (2-3x). Organella komórkowe ulegaj± rozproszeniu w cytoplazmie, rozbudowuje si aparat Golgiego, zwiksza si liczba mitochondriów i rybosomów, pojawiaj± si krople tBuszczu, a maleje ilo¶ bBon pier¶cieniowych. Na obwodzie owocytu, pod bBon± komórkow± widoczne s± liczne ziarna wydzielnicze (tzw. ziarna korowe). Powierzchnia owocytu ulega pofaBdowaniu i pojawiaj± si wypustki kontaktuj±ce si z wypustkami komórek pcherzykowych. Pojawia si wytwarzana przez owocyt I rzdu osBonka przejrzysta, która oddziela komórk jajow± od komórek pcherzykowych. OsBonka przejrzysta jest jasn±, jednorodn± bBon± o budowie ziarnisto-wBóknistej. W jej skBad wchodz± przede wszystkim mukopolisacharydy kwa¶ne i obojtne. Szczególne znaczenie maj± trzy frakcje glikoproteinowe, to jest ZP1, ZP2 i ZP3. Bior± one udziaB w wytwarzanie siateczkowatej struktury bBony przejrzystej oraz peBnia funkcj receptorów (ZP2 i ZP3) polegaj±c± na rozpoznawaniu i wi±zaniu bBony komórkowej gBówki plemnika podczas zapBodnienia. Zmiany komórek pcherzykowych. Komórki pcherzykowe zaczynaj± dzieli si mitotycznie, co prowadzi do powstania warstwy ziarnistej. Jest ona zbudowana z kilku pokBadów komórek otoczonych na zewn±trz bBon± podstawn±. Komórki pcherzykowe tworz±ce warstw ziarnist± posiadaj± liczne wypustki. A±cz± si one z bBon± komórkow± owocytu za po¶rednictwem desmosomów i zB±cz typu neksus. Uwa|a si, |e rozrost i ró|nicowanie si komórek warstwy ziarnistej odbywa si pod wpBywem czynnika wzrostu i ró|nicowania (GDF-9) oraz hormonów (estrogeny i progesteron) wytwarzanych i wydzielanych przez owocyt. <br> Do najwa|niejszych funkcji komórek pcherzykowych tworz±cych warstw ziarnist± nale|y: <br> 1 otaczanie i ochrona owocytu; <br> 2 udziaB w wytwarzaniu bBony podstawnej oraz osBonki przejrzystej; <br> 3 przekazywanie do komórek pBciowych substancji od|ywczych oraz czynników reguluj±cych ich wzrost i podziaB; <br> 4 wytwarzanie czynnika hamuj±cego dojrzewanie owocytów (OMI), odpowiedzialnego prawdopodobnie za pozostawanie owocytu I rzdu w diktiotenie a| do osi±gnicia dojrzaBo¶ci pBciowej; <br> 5 produkcja niektórych skBadników pBynu pcherzykowego. <br> Wikszo¶ wymienionych funkcji komórek pcherzykowych jest zwi±zana z biosyntez± biaBka i glikoprotein. Uwa|a si równie|, |e komórki te mog± uczestniczy w powstawaniu steroidowych hormonów pBciowych. <br> Funkcje komórek pcherzykowych znajduj± odzwierciedlenie w ich morfologii. W cytoplazmie obserwuje si: dobrze wyksztaBcony aparat Golgiego, liczne mitochondria, dobrze rozwinit± sie endoplazmatyczn± szorstk± oraz skupienia rybosomów niezwi±zanych z sieci±. <br> W miar zwikszania si ilo¶ci warstw komórek pcherzykowych tworz±cych warstw ziarnist± pojawiaj± si w niej przestrzenie wypeBnione pBynem, które nazywamy wodniczkami, wakuolami lub ciaBkami Call-Exnera. Stopniowo wodniczki te ulegaj± powikszeniu, a nastpnie zlewaj± si w jedn± du|± i wypeBnion± pBynem jam pcherzyka. Pcherzyki wzrastaj±ce, w których pojawia si jama pcherzyka s± czasem okre¶lane mianem pcherzyków dojrzewaj±cych lub wtórnych. Powikszanie si jamy powoduje zepchnicie owocytu I rzdu na jeden z biegunów pcherzyka wzrastaj±cego, gdzie cz¶ otaczaj±cych go komórek pcherzykowych wytwarza tzw. wzgórek jajono¶ny. Centraln± cz¶ pcherzyka zajmuje wówczas jama wypeBniona pBynem pcherzykowym i otoczona pozostaBymi komórkami pcherzykowymi. <br> PByn pcherzykowy ma skBad podobny do chBonki z dodatkow± zawarto¶ci±: kwasu hialuronowego, czynnika hamuj±cego dojrzewanie owocytów, hormonów pBciowych |eDskich i ich prekursorów oraz substancji reguluj±cych miejscowe dziaBanie hormonów pBciowych i gonadotropowych. <br> Zmiany dotycz±ce tkanki B±cznej (zrbu jajnika) otaczaj±cej bBon podstawna pcherzyka prowadz± do powstania osBonki pcherzyka (theca folliculi) skBadaj±cej si z dwóch cz¶ci: 3 warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka  le|y bli|ej bBony podstawnej, zawiera du|o komórek o budowie charakterystycznej dla komórek syntetyzuj±cych hormony sterydowe (dobrze rozwinita sie endoplazmatyczna gBadka, mitochondria z tabularnymi grzebieniami, liczne krople tBuszczu) i obfit± sie naczyD wBosowatych, komórki tej warstwy produkuj± estrogeny (m.in. estradiol, estron, estriol); <br> 4 warstwy zewntrznej osBonki pcherzyka  zbudowana przede wszystkim z wBókien kolagenowych i retikulinowych (a tak|e niewielkiej ilo¶ci komórek, naczyD krwiono¶nych oraz komórek mi¶niowych gBadkich), ze wzgldu na sw± wBóknist± budow izoluje od otoczenia i ¶ci¶le otacza pcherzyk wzrastaj±cy. <br> Pcherzyk dojrzaBy <br> Pcherzyk jajnikowy dojrzaBy (czasem nazywany pcherzykiem Graafa) ma ¶rednic ok. 10 mm i tworzy uwypuklenie na powierzchni jajnika. Cz¶ centraln± pcherzyka dojrzaBego zajmuje jama pcherzyka wypeBniona pBynem pcherzykowym. Komórka jajowa, która przed jajeczkowaniem jest ju| owocytem II rzdu w stadium zahamowanej metafazy mejozy II znajduje si na jednym z biegunów pcherzyka w miejscu zwanym wzgórkiem jajono¶nym. Jest otoczona przez osBonk przejrzyst± i komórki pcherzykowe tworz±ce tzw. wieniec promienisty. <br> ¦ciana pcherzyka jajnikowego dojrzaBego otaczaj±ca jego jam skBada si z: <br> 1 kilku do kilkunastu pokBadów komórek pcherzykowych tworz±cych warstw ziarnist±; <br> 2 bBony podstawnej; <br> 3 warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka; <br> 4 warstwy zewntrznej osBonki pcherzyka. <br> W okresie poprzedzaj±cym jajeczkowanie, przede wszystkim pod wpBywem dziaBania LH, w budowie pcherzyka jajnikowego dojrzaBego zachodzi szereg zmian. Najwa|niejsze z nich to: <br> 1 rozlu=nienie budowy warstwy ziarnistej (tworz±ce j± komórki pcherzykowe trac± poB±czenia midzykomórkowe pomidzy sob± i z owocytem II rzdu); <br> 2 przeksztaBcenie si komórek pcherzykowych na podobieDstwo komórek luteinowych ciaBka |óBtego; <br> 3 utrata ci±gBo¶ci przez bBon podstawn±, co mo|e powodowa przenikanie pBynu tkankowego do jamy pcherzyka i powstanie tzw. wtórnego pBynu pcherzykowego; <br> 4 przerost komórek warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka; <br> 5 wzrost przepuszczalno¶ci naczyD wBosowatych warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka; <br> 6 znaczne zmniejszenie grubo¶ci warstwy zrbu jajnika le|±cej pomidzy nabBonkiem pokrywaj±cym jajnik, a pcherzykiem jajnikowym wzrastaj±cym. <br> Przygotowany w ten sposób pcherzyk jajnikowy dojrzaBy pka, a owocyt II rzdu (wraz z osBonk± przejrzyst± i cz¶ci± pBynu pcherzykowego) wydostaje si na zewn±trz jajnika w procesie zwanym jajeczkowaniem lub owulacj±. Zdarza si, |e w czasie owulacji uwalniany jest wicej ni| jeden owocyt II rzdu. Jajeczkowanie wystpuje cyklicznie, okoBo 14 dnia cyklu jajnikowego pod wpBywem znacznego zwikszenia poziomu LH we krwi. Pocz±tkowo owocyt dostaje si do jamy otrzewnej, a nastpnie pod wpBywem ruchu strzpków zostaje wci±gnity do lejka jajowodu. <br> Owogeneza <br> Proces powstawania |eDskich komórek pBciowych, czyli komórek jajowych (owocytów II rzdu) nazywamy owogenez±. W jej trakcie dochodzi do podziaBów mitotycznych, mejotycznych oraz ró|nicowania si komórek. Owogeneza rozpoczyna si jeszcze w okresie embrionalnym w zawi±zkach jajników. Znajduj±ce si tam owogonie w wyniku podziaBów mitotycznych przeksztaBcaj± si w owocyty I rzdu. Proces ten trwa zwykle w okresie do 6 miesi±ca rozwoju pBodowego. <br> Nastpnie owocyty I rzdu wchodz± w profaz mejozy I (pierwszego podziaBu mejotycznego) i przechodz± przez jej leptoten, zygoten i pachyten, w którym podobnie jak podczas spermatogenezy ma miejsce zjawisko crossing-over. Dochodz±c do diplotenu dalszy podziaB owocytów I rzdu ulega zahamowaniu. Stan ten jest nazywany diktiotenem lub pierwszym zahamowaniem w owogenezie i zachodzi pod wpBywem dziaBania OMI (czynnika hamuj±cego dojrzewanie owocytów). Diktioten owocytów I rzdu mo|e trwa od okresu |ycia pBodowego, a| do okresu przekwitania. Dalsze etapy owogenezy, to jest dokoDczenie mejozy I i mejoza II zachodz± podczas dojrzewania pcherzyków jajnikowych oraz po zapBodnieniu komórki jajowej. <br> Przed przeksztaBceniem si pcherzyka wzrastaj±cego w pcherzyk dojrzaBy, owocyt I rzdu w stadium diktiotenu koDczy mejoz I. Powstaje owocyt II rzdu posiadaj±cy objto¶ zbli|on± do owocytu I rzdu oraz ciaBko kierunkowe I, czyli maBa komórka z niewielk± ilo¶ci± cytoplazmy. W wyniku dokoDczenia mejozy I, obie te komórki maj± haploidaln± liczb chromosomów (23 dwuchromatydowe chromosomy). Nastpnie owocyt II rzdu wchodzi niezwBocznie w mejoz II (drugi podziaB mejotyczny) i po przej¶ciu profazy zostaje zahamowany w metafazie. Stan ten jest nazywany drugim zahamowaniem w owogenezie, a znajduj±cy si w tym stanie owocyt II rzdu jest ju| gotow± do zapBodnienia komórk± jajow±. <br> Po jajeczkowaniu i zapBodnieniu owocyt II rzdu koDczy mejoz II, przechodz±c przez anafaz, telofaz i cytokinez. Powstaje ciaBka kierunkowego II (komórka o niewielkich rozmiarach) oraz przede wszystkim zapBodniona komórka jajowa, czyli zygota. Zygota skBada si z dwóch przedj±drzy (|eDskiego i mskiego), a ka|de z nich zawiera po 23 jednochromatydowe chromosomy). <br> CiaBko |óBte <br> Po jajeczkowaniu w wyniku dziaBania LH pozostaBo¶ po pcherzyku jajnikowym przeksztaBca si w ciaBko |óBte. W jego powstawaniu uczestnicz± przede wszystkim komórki warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka oraz pozostaBa cz¶ komórek pcherzykowych. W zale|no¶ci od tego, czy doszBo do zapBodnienia komórki jajowej wyró|nia si: <br> 1 ciaBko |óBte miesi±czkowe (menstruacyjne, rzekome)  powstaje gdy komórka jajowa nie zostaBa zapBodniona, peBni funkcje hormonalne przez okoBo 14 dni i zanika; <br> 2 ciaBko |óBte ci±|owe (wBa¶ciwe)  powstaje po zapBodnieniu komórki jajowej i zagnie|d|eniu si zarodka w bBonie ¶luzowej macicy, peBni funkcje hormonalne przez 3-6 miesicy i ulega inwolucji. <br> Budowa ciaBka |óBtego miesi±czkowego i ci±|owego jest podobna, a w ich powstawaniu i rozwoju mo|na wyró|ni nastpuj±ce etapy: <br> 1 rozrostu i przekrwienia  wystpuje tu| po jajeczkowaniu i trwa bardzo krótko, dochodzi do proliferacji komórek pcherzykowych i przekrwienia warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka, ¶ciana dawnego pcherzyka faBduje si i zapada, a komórki pcherzykowe, bBona podstawna oraz komórki warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka wpuklaj± si do wntrza, warstwa zewntrzna osBonki pcherzyka nie zmienia si i tworzy torebk ciaBka |óBtego; <br> 2 wnikania naczyD krwiono¶nych  naczynia wBosowate warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka (wraz z niewielk± ilo¶ci± tkanki B±cznej) wnikaj± do wntrza ciaBka, pomidzy komórki pcherzykowe, krew z naczyD uszkodzonych podczas jajeczkowania tworzy skrzep (na tym etapie rozwoju ciaBko |óBte bywa nazywane ciaBkiem krwotocznym); <br> 3 przeksztaBceD  komórki pcherzykowe ulegaj± zmianom i powstaj± z nich komórki luteinowe wBa¶ciwe (luteinowe ziarniste lub luteinowe warstwy ziarnistej), a komórki warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka przeksztaBcaj± si w komórki paraluteinowe (luteinowe osBonkowe); <br> 4 dojrzaBo¶ci  ciaBko |óBte jest w peBni wyksztaBcone, a jego komórki s± najbardziej aktywne w syntezie i wydzielaniu hormonów; <br> 5 inwolucji  komórki luteinowe wBa¶ciwe i paraluteinowe ulegaj± zanikowi, naczynia krwiono¶ne zarastaj±, w tkance B±cznej zwiksza si ilo¶ wBókien kolagenowych, co prowadzi do powstania ciaBka wBóknistego, w wyniku gromadzenia si mas hialinowych w tkance B±cznej wBóknistej ciaBka wBóknistego przeksztaBca si ono w ciaBko biaBawe tworz±ce blizn po ciaBku |óBtym. <br> Najwa|niejsz± ró|nic± pomidzy ciaBkiem |óBtym miesi±czkowym, a ciaBkiem |óBtym ci±|owym jest czas trwania etapu dojrzaBo¶ci. Ma to wpByw na dBugo¶ okresu aktywno¶ci hormonalnej komórek ciaBka |óBtego oraz na moment rozpoczcia jego inwolucji. Ponadto komórki luteinowe wBa¶ciwe ciaBka |óBtego ci±|owego, oprócz hormonów wydzielanych tak|e przez komórki ciaBka |óBtego miesi±czkowego, produkuj± równie| relaksyn. Hormon ten ma dziaBanie przeciwne do oksytocyny, to znaczy hamuje skurcze mi¶ni gBadkich macicy, a tak|e wpBywa na zmian chrz±stkozrostu spojenia Bonowego we wBóknozrost, co uBatwia poszerzenie kanaBu rodnego. <br> W obrbie ciaBka |óBtego komórki luteinowe wBa¶ciwe zlokalizowane s± w cz¶ci ¶rodkowej, a komórki paraluteinowe ukBadaj± si na obwodzie i w pobli|u przegród B±cznotkankowych wnikaj±cych pomidzy komórki luteinowe wBa¶ciwe. Komórki luteinowe wBa¶ciwe s± wiksze (maj± ¶rednic ok. 30-40 µm) od komórek paraluteinowych, a ich nazwa pochodzi od zawartego w ich cytoplazmie barwnika (luteiny), który nadaje ciaBku |óBtemu charakterystyczne zabarwienie. Posiadaj± dobrze rozwinite organella zwi±zane z produkcj± steroidów, to jest gBadka sie endoplazmatyczn± liczne mitochondria z tabularnymi grzebieniami i krople lipidów, zawieraj±ce przede wszystkim fosfolipidy oraz cholesterol. Komórki luteinowe wBa¶ciwe s± odpowiedzialne za produkcj i wydzielanie progesteronu, a tak|e relaksyny, oksytocyny i neurofizyny (czyli biaBka transportowego dla oksytocyny). <br> Komórki paraluteinowe s± mniejsze i mniej liczne ni| komórki luteinowe wBa¶ciwe, jednak podobnie do tych ostatnich, wygl±d ich organlli komórkowych jest charakterystyczny dla komórek produkuj±cych steroidy. Uwa|a si, |e komórki paraluteinowe produkuj± estrogeny. <br> Najwa|niejsz± funkcj± ciaBka |óBtego jest synteza i uwalnianie hormonów, przede wszystkim progesteronu. Do gBównych zadaD progesteronu (w czasie ci±|y jest on wydzielany tak|e przez syncytiotrofoblast kosmówki) po zapBodnieniu komórki jajowej nale|y: <br> 1 przystosowanie bBony ¶luzowej macicy do zagnie|d|enia si zarodka; <br> 2 podtrzymywanie odpowiedniego stanu macicy w czasie ci±|y; <br> 3 przygotowanie gruczoBu mlekowego do wydzielania. <br> Atrezja pcherzyków <br> Atrezja, czyli zanikanie pcherzyków jajnikowych mo|e mie miejsce na ka|dym etapie rozwoju pcherzyka. Proces ten dotyczy ok. 99% pcherzyków i wystpuje najcz¶ciej w okresie pBodowym, a tak|e w latach poprzedzaj±cych osi±gnicie dojrzaBo¶ci pBciowej (atrezji ulegaj± wtedy pcherzyki pierwotne). W okresie dojrzaBo¶ci pBciowej, w czasie ka|dego cyklu jajnikowego szereg pcherzyków rozpoczyna wzrost i dojrzewanie. Zwykle tylko jeden z nich koDczy rozwój jajeczkowaniem, a pozostaBe ulegaj± atrezji. <br> Atrezja pcherzyków pierwotnych i mniejszych wzrastaj±cych polega na zmianach degeneracyjnych owocytu i otaczaj±cych go komórek. Ulegaj± one peBnej resorpcji, a miejsce po nich jest wypeBniane tkank± B±czn± zrbu. <br> W przypadku wikszych pcherzyków owocyt ulega rozpadowi, a otaczaj±ca go osBonka przejrzysta ulega sfaBdowaniu i obkurczeniu, ale przez dBugi czas jest widoczna w centrum pcherzyka atrezyjnego. Jama pcherzyka zapada si, a pomidzy komórki pcherzykowe wnika tkanka B±czna zrbu, zawieraj±ca liczne fibroblasty, makrofagi oraz naczynia krwiono¶ne. Jednocze¶nie komórki warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka ulegaj± przerostowi, co powoduje zapadnicie si pcherzyka. Nastpnie komórki pcherzykowe ulegaj± degeneracji i s± zastpowane przez tkank B±czn±. Efektem atrezji du|ych pcherzyków jajnikowych jest najcz¶ciej blizna B±cznotkankowa zwana tak|e ciaBkiem wBóknistym i przypominaj±ca ciaBko biaBawe. <br> GruczoB ¶ródmi±|szowy jajnika <br> Przerost komórek warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka prowadzi do powstania komórek ¶ródmi±|szowych jajnika. Ich grupy le|±ce pomidzy komórkami zrbu jajnika s± nazywane gruczoBem ¶ródmi±|szowym jajnika. GBównym zadaniem tego gruczoBu jest produkcja i wydzielanie estrogenów. Komórki gruczoBu ¶ródmi±|szowego jajnika: <br> 1 zajmuj± mniej ni| 1% objto¶ci jajnika; <br> 2 obserwowane pod mikroskopem przypominaj± komórki luteinowe wBa¶ciwe ciaBka |óBtego; <br> 3 wykazuj± cechy charakterystyczne dla komórek produkuj±cych steroidy; <br> 4 otoczone s± przez obfit± sie naczyD krwiono¶nych. <br> GruczoB ¶ródmi±|szowy jajnika jest najsilniej rozwinity w okresie poprzedzaj±cym dojrzaBo¶ pBciow±. Wydzielane w tym czasie estrogeny wpBywaj± na rozwój drugorzdowych cech pBciowych. W okresie dojrzaBo¶ci pBciowej wydzielina gruczoBu ¶ródmi±|szowego stanowi istotne =ródBo estrogenów w fazie lutealnej cyklu jajnikowego. Uwa|a si, |e czynno¶ hormonalna tego gruczoBu jest zale|na od wydzielania hormonów gonadotropowych z przysadki. <br> RdzeD jajnika <br> RdzeD jajnika nazywany tak|e cz¶ci± naczyniow± posiada zr±b zbudowany z tkanki B±cznej wiotkiej zawieraj±cej liczne wBókna spr|yste i nieliczne pczki komórek mi¶niowych gBadkich. Przez wnk jajnika wnikaj± do rdzenia naczynia krwiono¶ne o krtym przebiegu, nerwy oraz liczne naczynia limfatyczne. W pobli|u wnki mog± wystpowa tak|e owalne lub kuliste twory wysBane nabBonkiem jednowarstwowym sze¶ciennym tworz±ce sie jajnika. Sie jajnika jest pozostaBo¶ci± rozwojow± stanowi±c± odpowiednik sieci j±dra. W rdzeniu jajnika nie wystpuj± pcherzyki jajnikowe, ale mog± by obecne ciaBka biaBawe. <br> We wnce jajnika znajduj± si tak|e skupiska komórek przypominaj±cych sw± budow± komórki ¶ródmi±|szowe j±dra. Ze wzgldu na lokalizacj komórki te s± nazywane komórkami wnkowymi, a ich budowa wykazuje cechy charakterystyczne dla komórek syntetyzuj±cych steroidy. W ich kwasochBonnej cytoplazmie wystpuj±, charakterystyczne równie| dla komórek Leydiga, biaBkowe wtrty zwane krystaloidami Reinkego. Komórki wnkowe le|± w grupach, którym towarzysz± liczne naczynia krwiono¶ne oraz wBókna nerwowe ukBadu wspóBczulnego. Uwa|a si, |e komórki wnkowe (podobnie jak komórki ¶ródmi±|szowe j±dra) produkuj± i wydzielaj± androgeny. <br> Cykl jajnikowy <br> Cyklem jajnikowym nazywamy powtarzaj±ce si (co okoBo 28 dni) zmiany budowy i funkcji jajnika. Od cyklu jajnikowego uzale|nione s± cykliczne zmiany bBony ¶luzowej macicy (cykl menstruacyjny), a tak|e zmiany zachodz±ce w jajowodach i pochwie. Wszystkie te zmiany okre¶lane s± B±cznie jako cykl pBciowy. <br> Cykl jajnikowy skBada si z dwóch faz: <br> 1 folikularnej (pcherzykowej, estrogenowej); <br> 2 lutealnej (progesteronowej). <br> Faza folikularna rozpoczyna si wzrastaniem okoBo 10-20 pcherzyków pierwotnych. Proces ten zachodzi na skutek wzrostu st|enia FSH wydzielanego z przedniego pBata przysadki pod wpBywem gonadoliberyny uwalnianej z podwzgórza. <br> Podczas dojrzewania pcherzyków jajnikowych, komórki warstwy wewntrznej osBonki pcherzyka zaczynaj± uwalnia estrogeny (do krwi i pBynu pcherzykowego).. Pomimo obni|ania si poziomu FSH we krwi, pod wpBywem du|ego st|enia estrogenów w pBynie pcherzykowym jednego z pcherzyków dochodzi do jego dalszego rozwoju. PozostaBe pcherzyki z maB± ilo¶ci± estrogenów w pBynie pcherzykowym w wyniku zmniejszania si st|enia FSH ulegaj± atrezji. Wysokie st|enie estrogenów pod koniec fazy folikularnej (najwy|szy ich poziom we krwi wystpuje okoBo 13-14 dnia cyklu jajnikowego) na drodze dodatniego sprz|enia zwrotnego powoduje wyra=ny wzrost uwalniania LH, a dodatkowo tak|e FSH. Prowadzi to okoBo 14 dnia cyklu jajnikowego do pknicia pcherzyka jajnikowego dojrzaBego z uwolnieniem komórki jajowej, czyli do jajeczkowania. <br> Faza lutealna cyklu jajnikowego rozpoczyna si po owulacji. Pod wpBywem dziaBania LH dochodzi do powstawania ciaBka |óBtego. Komórki ciaBka |óBtego rozpoczynaj± wydzielanie progesterony i niewielkiej ilo¶ci estrogenów. Wzrost poziomu progesteronu, osi±gaj±cy szczyt okoBo 22-23 dnia cyklu jajnikowego, powoduje zmniejszenie uwalniania LH (a tak|e FSH) z przedniego pBata przysadki. W warunkach, gdy nie doszBo do zapBodnienia komórki jajowej dochodzi do zaniku ciaBka |óBtego i w efekcie do obni|enia poziomu progesteronu i estrogenów. To z kolei powoduje wzrost wydzielania gonadoliberyny (z podwzgórza) prowadz±cy do zwikszenia uwalniania FSH (z przedniego pBata przysadki), co warunkuje rozpoczcie kolejnego cyklu jajnikowego. W przypadku zapBodnienia komórki jajowej i rozwoju zarodka ciaBko |óBte nie zanika i nadal produkuje progesteron i estrogeny, a funkcj pobudzaj±c± wydzielanie hormonów przejmuje od LH produkowana przez Bo|ysko gonadotropina kosmówkowa. Od 3 miesi±ca ci±|y rozpoczyna si zanik ciaBka |óBtego, a jego funkcje hormonalne przejmuje Bo|ysko. <br></p> <br> <p class="naglowek"> UkBad pBciowy mski </p> <br> <br><P> <br> <br> W skBad ukBadu pBciowego mskiego wchodz±:; <br> 1 j±dro  parzysty gruczoB pBciowy produkuj±cy plemniki, wydzielaj±cy mskie hormony pBciowe oraz stanowi±cy pocz±tek dróg wyprowadzaj±cych nasienie (kanaliki proste i kanaliki sieci j±dra);; <br> 2 drogi wyprowadzaj±ce nasienie  naj±drze, nasieniowód, cewka moczowa mska (jest cz¶ci± wspóln± dla ukBadu pBciowego i moczowego);; <br> 3 gruczoBy dodatkowe  pcherzyki nasienne, gruczoB krokowy, gruczoBy opuszkowo-cewkowe;; <br> 4 zewntrzne narz±dy pBciowe  moszna, pr±cie.; <br> ; <br> J±dro ; <br> ; <br> J±dro jest gruczoBem zBo|onym o budowie cewkowej, le|±cym w mosznie (worku mosznowym) zbudowanej z:; <br> 1 skóry o specyficznej budowie;; <br> 2 tkanki podskórnej;; <br> 3 osBonek j±dra, naj±drza i powrózka nasiennego.; <br> Do tylnej, górnej powierzchni ka|dego j±dra przylega naj±drze wisz±ce w mosznie na powrózku nasiennym (w jego skBad wchodz±: nasieniowód, ttnice, |yBy i naczynia chBonne. J±dro otoczone jest dwoma osBonkami:; <br> 1 osBonk± pochwow±  podwójna bBona otrzewnej skBadaj±ca si z blaszki ¶ciennej (wy¶ciela moszn) oraz blaszki trzewnej (otacza j±dro), obie blaszki pokryte s± nabBonkiem jednowarstwowym pBaskim (mezotelium);; <br> 2 bBon± biaBaw±  torebka narz±du zbudowana z tkanki B±cznej wBóknistej zwartej, wewntrzna cz¶ bBony biaBawej (nazywana bBon± lub warstw± naczyniow± i przylegaj±ca bezpo¶rednio do j±dra) ma lu=ne utkanie i zawiera du|o naczyD krwiono¶nych.; <br> W tylnej cz¶ci j±dra bBona biaBawa ulega zgrubieniu i tworzy ¶ródj±drze. Od ¶ródj±drza odchodz± przegrody B±cznotkankowe oddzielaj±ce od siebie pBaciki j±dra (200-300). Ka|dy pBacik zawiera od jednego do czterech kanalików krtych (nasiennych) otoczonych tkank B±czn± wiotk±. W tkance tej (stanowi±cej cz¶ ¶ródmi±|szow± j±dra) wystpuj± komórki produkuj±ce hormony pBciowe nazywane komórkami ¶ródmi±|szowymi lub komórkami gruczoBowymi Leydiga. Kanaliki krte ka|dego ka|dego z pBacików zbiegaj± si w kanaliki proste, a te przechodz± w kanaliki sieci j±dra (kanaliki proste i kanaliki sieci j±dra stanowi± pocz±tek dróg odprowadzaj±cych nasienie).; <br> Kanaliki krte (nasienne) j±dra; <br> ¦ciana kanalików krtych j±dra skBada si z:; <br> 1 nabBonka plemnikotwórczego (z komórkami podporowymi Sertolego);; <br> 2 bBony wBasnej.; <br> NabBonek plemnikotwórczy spoczywa na bBonie podstawnej i jest rodzajem nabBonka wielowarstwowego. SkBada si z komórek szeregu spermatogenezy i komórek podporowych (Sertolego). U dojrzaBych m|czyzn komórki szeregu spermatogenezy tworz± od 4 do 8 warstw. Zaczynaj±c od bBony podstawnej wyró|nia si:; <br> 1 spermatogonie; <br> 2 spermatocyty I rzdu; <br> 3 spermatocyty II rzdu;; <br> 4 spermatydy;; <br> 5 plemniki.; <br> ; <br> Spermatogeneza; <br> ; <br> Spermatogeneza jest to proces powstawania plemników w wyniku kolejnych przeksztaBceD spermatogonii. Zachodzi on w kanalikach krtych j±dra pod wpBywem hormonów gonadotropowych (FSH i LH) oraz odpowiedniego poziomu testosteronu. Spermatogeneza skBada si z:; <br> 1 spermatocytogenezy  przeksztaBcanie spermatogonii w spermatydy zawieraj±ce zredukowan± o poBow liczb chromosomów;; <br> 2 spermiogenezy  przeksztaBcanie spermatyd w plemniki (komórki o specyficznej budowie i funkcji).; <br> Spermatocytogeneza rozpoczyna si okoBo 10 roku |ycia podziaBami mitotycznymi spermatogonii. Spermatogonie le|± na bBonie podstawnej kanalików krtych j±dra. Dzielimy je ze wzgldu na wygl±d j±dra komórkowego na:; <br> 1 spermatogonie Ad (z ciemnymi j±drami)  s± uwa|ane za komórki rezerwowe (lub macierzyste) i rzadko ulegaj± podziaBom;; <br> 2 spermatogonie Ap (z jasnymi j±drami i równo rozproszon± chromatyn±)  dziel± si mitotycznie, czsto bez caBkowitej cytokinezy (powstaj± komórki poB±czone ze sob± mostkami cytoplazmatycznymi) tak, |e po drugim podziale mamy cztery spermatogonie B poB±czone mostkami cytoplazmatycznymi;; <br> 3 spermatogonie B (z j±drem zawieraj±cym grudki chromatyny przy bBonie j±drowej oraz wokóB j±derka)  po podziaBach przeksztaBcaj± si w spermatocyty I rzdu. PowstaBe ze spermatogonii B spermatocyty I rzdu przesuwaj± si w kierunku ¶wiatBa kanalika krtego, gdzie s± caBkowicie otaczane przez cytoplazm (wypustki) komórek podporowych (Sertolego) i wchodz± w podziaB mejotyczny (profaz mejozy I).; <br> Mejoza jest rodzajem podziaBu mitotycznego, podczas którego dochodzi do:; <br> 1 wymiany fragmentów ramion homologicznych chromosomów pochodz±cych od ojca i matki w procesie crossing-over (prowadzi to do zmiany skBadu genetycznego chromosomów);; <br> 2 zredukowania o poBow liczby chromosomów (z diploidalnej do haploidalnej). Mejoza skBada si z dwóch nastpuj±cych po sobie podziaBów komórkowych, to jest:; <br> mejozy I i mejozy II. ; <br> Mejoza I dzieli si na:; <br> 1 profaz;; <br> 2 metafaz;; <br> 3 anafaz;; <br> 4 telofaz.; <br> Profaza mejozy I jest podzielona na pi okresów:; <br> 1 leptoten  kondensacja chromosomów i ustawienie si ich w homologiczne pary (analogiczne geny chromosomów matki i ojca le|± obok siebie);; <br> 2 zygotn  homologiczne chromosomy B±cz± si w pary tzw. biwalenty lub tetrady chromatyd, gdy| ka|dy biwalent skBada si z dwóch chromosomów, czyli z czterech chromatyd;; <br> 3 pachyten  chromatydy s± silnie zgrubiaBe, dochodzi do zjawiska crossing-over, czyli do wymiany odcinków chromatyd w obrbie homologicznych par chromosomów (prowadzi to do powstania chromosomów o zupeBnie nowym skBadzie genetycznym);; <br> 4 diploten  chromosomy s± poB±czone w miejscach (zwanych chiazmami), gdzie doszBo do zjawiska crossing-over;; <br> 5 diakineza  koDczy si kondensacja chromosomów, zanika j±derko i bBona j±drowa, zaczyna powstawa wrzeciono podziaBowe i spermatocyty I rzdu wchodz± w metafaz mejozy I.; <br> Metafaza mejozy I  wyksztaBcenie si wrzeciona podziaBowego (podziaBowego mikrotubuli), biwalenty ustawiaj± si w pBaszczy=nie równikowej komórki.; <br> Anafaza mejozy I  rozdziaB chromosomów homologicznych (dziki wrzecionu podziaBowemu) do przeciwlegBych biegunów komórki.; <br> Telofaza mejozy I  cz¶ciowa despiralizacja chromosomów, zanik wrzeciona podziaBowego, odbudowa bBony j±drowej i j±derka, nie dochodzi do peBnej cytokinezy. W wyniku pierwszego podziaBu mejotycznego (mejozy I) powstaj± dwa spermatocyty II rzdu posiadaj±ce po 23 chromosomy skBadaj±ce si z dwóch chromatyd. Spermatocyty II rzdu s± komórkami o poBow mniejszymi od spermatocytów I rzdu i s± poB±czone ze sob± mostkami cytoplazmatycznymi (niepeBna cytokineza).; <br> PowstaBe w ten sposób spermatocyty II rzdu wchodz± w drugi podziaB mejotyczny (mejoza II), który jest zwykB± mitoz±. W jej wyniku powstaj± dwie spermatydy o haploidalnej liczbie 23 chromosomów skBadaj±cych si z jednej chromatydy. Reasumuj±c, podczas mejozy I i II z jednego spermatocytu I rzdu powstaj± cztery spermatydy zawieraj±ce po 23 chromosomy (skBadaj±ce si z jednej chromatydy) zmodyfikowane genetycznie dziki zjawisku crossing-over.; <br> ; <br> Spermiogeneza; <br> ; <br> Spermiogeneza jest procesem przeksztaBcania spermatyd w plemniki i trwa okoBo trzech tygodni. Zmiany, jakim w tym czasie podlegaj± tworz±ce zespólnie spermatydy polegaj± na:; <br> 1 powstawaniu akrosomu;; <br> 2 wytwarzaniu witki;; <br> 3 przeksztaBcaniu si j±dra komórkowego.; <br> ; <br> Budowa plemnika; <br> ; <br> DojrzaBy plemnik jest wysoce zró|nicowan± komórk± niezdoln± do podziaBu. Ma dBugo¶ ok. 60 m i skBada si z nastpuj±cych cz¶ci:; <br> 1 gBówki  ma ksztaBt podobny do spBaszczonej gruszki, zawiera j±dro komórkowe (o skondensowanej chromatynie) otoczone bBon± j±drow± nie zawieraj±c± porów i pokryte na przedniej powierzchni akrosomem;; <br> 2 szyjki  jest to najkrótsza cz¶ plemnika i zawiera centriole ciaBka podstawowego oraz tzw. cz¶ B±cz±c± (z 9 wBóknami grubymi wstawki i witki);; <br> 3 wstawki  jej gBówn± cz¶ stanowi aksonema o charakterystycznym ukBadzie mikrotubuli (9 par obwodowych i 1 para centralna), wzdBu| ka|dej pary obwodowej le|± tzw. wBókna grube (zbudowane z filamentów po¶rednich) otoczone przez wydBu|one mitochondria ukBadaj±ce si spiralnie pomidzy wBóknami grubymi a bBon± komórkow± (pochwa mitochondrialna);; <br> 4 witki  jest to najdBu|sza cz¶ plemnika (ok. 45 m), jej szkielet tworzy aksonema, a wBókna grube s± otoczone przez okr|n± osBonk wBóknist± (bez mitochondriów), zawiera biaBka kurczliwe (flaktyna i spermiozyna) wywoBuj±ce charakterystyczny, falisty ruch witki.; <br> Wyró|niamy plemniki X i plemniki Y w zale|no¶ci od zawartych w nich chromosomów pBciowych.; <br> Plemniki powstaj±ce podczas spermiogenezy i gromadz±ce si nastpnie w przewodzie naj±drza s± niedojrzaBe (pozbawione zdolno¶ci ruchu i niezdolne do zapBodnienia). W naj±drzu pod wpBywem testosteronu dochodzi do ich dojrzewania. Ostatecznie zdolno¶ do zapBodnienia komórki jajowej plemniki uzyskuj± w drogach rodnych kobiety (mog± tam |y przez ok. 7 dni) w procesie tzw. kapacytacji (uzdatniania). Proces ten polega na modyfikacji skBadu chemicznego bBony komórkowej gBówki plemnika przez enzymy hydrolityczne pBynu zwil|aj±cego drogi rodne. UBatwia to kontakt pomidzy bBonami komórki jajowej i plemnika podczas zapBodnienia.; <br> Przy zbli|eniu si plemnika do komórki jajowej dochodzi do reakcji akrosomalnej plemnika. Polega ona na uwolnieniu enzymów akrosomalnych, co powoduje rozproszenie komórek wieDca promienistego oraz rozpuszczenie osBonki przejrzystej komórki jajowej.; <br> Reakcja akrosomalna rozpoczyna proces zapBodnienia.; <br> ; <br> Bariera krew-j±dro; <br> ; <br> Ma ona za zadanie izolacj ¶rodowiska wewntrznego kanalika krtego, a przede wszystkim powstaj±cych plemników (zmienionych immunologicznie w wyniku procesu crossing-over) od krwi zawieraj±cej: antygeny, przeciwciaBa oraz inne substancje mog±ce uszkadza plemniki. W skBad bariery krew-j±dro wchodz±:; <br> 1 ¶ródbBonek ci±gBy naczyD wBosowatych j±dra;; <br> 2 bBona wBasna kanalika krtego; ; <br> 3 wypustki komórek podporowych poB±czone ¶ci¶le za pomoc± zB±cz komórkowych typu zamykaj±cego.; <br> Procesy patologiczne powoduj±ce nieszczelno¶ bariery krew-j±dro mog± prowadzi do pojawienia si we krwi przeciwciaB skierowanych przeciwko wBasnym plemnikom, co mo|e by przyczyn± bezpBodno¶ci.; <br> ; BBona wBasna kanalika krtego j±dra Spoczywa na niej nabBonek plemnikotwórczy wraz z komórkami podporowymi Sertolego. W jej skBad wchodzi:; <br> 1 bBona podstawna nabBonka plemnikotwórczego;; <br> 2 warstwa ¶rodkowa zbudowana z kilku pokBadów komórek mioidalnych (maj± sBab± zdolno¶ kurczenia si, zawieraj± wBókienka kurczliwe zbudowane z aktyny i miozyny oraz liczne pcherzyki wydzielnicze);; <br> 3 warstwa zewntrzna zbudowana z tkanki B±cznej z licznymi fibroblastami le|±cymi w pobli|u naczyD wBosowatych oraz drobnych naczyD limfatycznych.; <br> ; <br> Komórki podporowe; <br> ; <br> Komórki podporowe zwane komórkami Sertolego s± wysokimi komórkami spoczywaj±cymi na bBonie podstawnej nabBonka plemnikotwórczego i sigaj±cymi do ¶wiatBa kanalika krtego j±dra. Pomidzy nimi le|± komórki szeregu spermatogenezy. KsztaBt komórek podporowych jest nieregularny, gdy| tylko cz¶ podstawna jest gBadka, a powierzchnie boczne komórki posiadaj± liczne wypustki, faBdy oraz zagBbienia, które obejmuj± pozostaBe komórki nabBonka plemnikotwórczego (komórki szeregu spermatogenezy). Komórki podporowe posiadaj± owalne j±dro le|±ce w cz¶ci podstawnej i jasn±, sBabo barwliw± cytoplazm niewidoczn± po rutynowym barwieniu w mikroskopie ¶wietlnym. W cytoplazmie znajduj± si dobrze rozwinita sie endoplazmatyczna gBadka, liczne, silnie wydBu|one mitochondria (uBo|one w dBugiej osi komórki), sBabo wyksztaBcona sie endoplazmatyczna szorstka, lizosomy, ziarna glikogenu, kropelki tBuszczu oraz charakterystyczne krystaloidy Spangaro. ; <br> Komórki podporowe i ich wypustki s± poB±czone ze sob± poB±czeniami zamykaj±cymi oraz jonowo-metabolicznymi (neksus), a z bBon± podstawn± hemidesmosomami (póBdesmosomami). GBówne funkcje komórek podporowych (Sertolego) to:; <br> 1 otaczanie i zaopatrywanie w substancje od|ywcze komórek szeregu spermatogenezy;; <br> 2 wspóBtworzenie bariery krew-j±dro;; <br> 3 udziaB w przesuwaniu si komórek szeregu spermatogenezy w kierunku ¶wiatBa kanalika krtego (wypustki komórek podporowych wykazuj± zdolno¶ ruchu);; <br> 4 wytwarzanie i wydzielanie do ¶wiatBa kanalika krtego pBynu stanowi±cego ¶rodowisko dla plemników (zawiera on du|e st|enie testosteronu);; <br> 5 fagocytoza ciaBek resztkowych plemników oraz komórek ulegaj±cych obumieraniu podczas procesów spermatogenezy i spermiogenezy;; <br> 6 wydzielanie hormonów pBciowych (androgeny i niewielka ilo¶ estrogenów), inhibiny M (hamuje wydzielanie hormonów gonadotropowych) oraz hormonu podobnego do luliberyny;; <br> 7 wydzielanie biaBka wi±|±cego androgeny (ABP) zapewniaj±cego wysokie st|enie testosteronu w j±drze i naj±drzu, aktywatora plazminogenu oraz czynników wpBywaj±cych na cykl komórkowy oraz ró|nicowanie si komórek szeregu spermatogenezy (np. TGF, IGF).; <br> ; <br> Komórki ¶ródmi±|szowe j±dra ; <br> ; <br> Komórki ¶ródmi±|szowe j±dra nazywane tak|e komórki Leydiga le|± w maBych grupach w tkance B±cznej znajduj±cej si pomidzy kanalikami krtymi j±dra, a czasem równie| w tkance B±cznej naj±drza. Wszystkie komórki Leydiga s± okre¶lane mianem gruczoBu ¶ródmi±|szowego j±dra.; <br> Komórki ¶ródmi±|szowe s± pokryte licznymi, drobnymi mikroksmkami zapewniaj±cymi bezpo¶redni kontakt z naczyniami wBosowatymi. S± to komórki wielok±tne, owalne, a czasem wydBu|one. Zawieraj± okr±gBe, pcherzykowe j±dro (bywaj± dwuj±drzaste) z chromatyn± o grubych ziarnach i z jednym lub dwoma j±derkami. W kwasochBonnej cytoplazmie wystpuj± dobrze rozwinite organelle zwi±zane z syntez± sterydów (sie endoplazmatyczna gBadka i mitochondria z tubularnymi grzebieniami), a tak|e aparat Golgiego, szorstka sie endoplazmatyczna, kropelki tBuszczu, ziarna lipofuscyny oraz krystaloidy Reinkego (biaBkowe wtrty o paBeczkowatym ksztaBcie i nieznanej funkcji).; <br> Komórki ¶ródmi±|szowe j±dra syntetyzuj± i wydzielaj± steroidowe hormony pBciowe mskie, czyli androgeny. Najwa|niejszy z nich to testosteron, a oprócz niego dihydrotestosteron i androstendiol. DziaBanie testosteronu i innych androgenów powoduje:; <br> 1 pobudzanie spermatogenezy;; <br> 2 powstawanie drugorzdowych cech pBciowych mskich (owBosienie, budowa ciaBa); 3 zwikszanie masy mi¶ni szkieletowych, syntez cz±steczek i makrocz±steczek (dziaBanie anaboliczne).; <br> Oprócz androgenów komórki ¶ródmi±|szowe j±dra wydzielaj± tak|e:; <br> 2 oksytocyn (zwiksza kurczliwo¶ komórek mioidalnych znajduj±cych si w bBonie wBasnej);; <br> 3 hormon melanotropowy (MSH) i endorfiny (pobudzaj± komórki podporowe j±dra);; <br> 4 TGF-Û, czyli transformuj±cy czynnik wzrostu - beta (wpBywa na wydzielanie FSH z przysadki mózgowej).; <br> ; <br> Drogi wyprowadzaj±ce j±dra; <br> ; <br> PowstaBe w kanalikach krtych plemniki przechodz± wraz z pBynem kanalikowym do le|±cych wewn±trz j±dra dróg wyprowadzaj±cych nasienie, to jest:; <br> 1 kanalików prostych j±dra;; <br> 2 kanalików sieci j±dra.; <br> Kanaliki proste j±dra rozpoczynaj± si od miejsca, gdzie zanikaj± komórki szeregu spermatogenezy i maj± mniejsz± ¶rednic ni| kanaliki krte. Pocz±tkowo wysBane s± nabBonkiem jednowarstwowym walcowatym utworzonym przez komórki podobne do komórek podporowych. W dalszym, nieco dBu|szym odcinku kanalika prostego nabBonek obni|a si do jednowarstwowego sze¶ciennego. NabBonek wy¶cielaj±cy kanalik prosty spoczywa na bBonie podstawnej otoczonej przez cienk± warstw tkanki B±cznej.; <br> Kanaliki sieci j±dra s± wysBane nabBonkiem jednowarstwowym sze¶ciennym, którego komórki pokryte s± mikrokosmkami i pojedynczymi rzskami. NabBonek le|y na bBonie podstawnej otoczonej przez tkank B±czn± ¶ródj±drza. Od kanalików sieci j±dra odchodz± kanaliki odprowadzaj±ce j±dra, które wnikaj± do gBowy naj±drza.; <br> ; <br> Naj±drze; <br> ; <br> Naj±drze jest podBu|nym narz±dem ukBadaj±cym si na górnej powierzchni j±dra. Anatomicznie naj±drze skBada si z gBowy, trzonu i ogona, a histologicznie wyró|nia si w nim:; <br> 1 kanaliki odprowadzaj±ce j±dra;; <br> 2 przewód naj±drza. ; <br> Kanaliki odprowadzaj±ce j±dra wchodz± do gBowy naj±drza i uchodz± do zwinitego przewodu naj±drza zajmuj±cego cz¶ gBowy trzon oraz ogon narz±du. Dystalny odcinek przewodu naj±drza opuszcza ogon narz±du i przeksztaBca si w nasieniowód.; <br> Kanaliki odprowadzaj±ce j±dra s± wysBane nabBonkiem jednowarstwowym dwurzdowym o ró|nej wysoko¶ci komórek. Sprawia to, |e w przekroju poprzecznym kanaliki te maj± pofaBdowane ¶wiatBo, gdy| w nabBonku wystpuj± naprzemiennie wzniesienia i zagBbienia. Wyró|nia si nastpuj±ce rodzaje komórek nabBonka wy¶cielaj±cego kanaliki odprowadzaj±ce j±dra:; <br> 1 komórki walcowate  pokryte rzskami poruszaj±cymi si w kierunku przewodu naj±drza;; <br> 2 komórki sze¶cienne (lub ni|sze walcowate) - zwane tak|e gruczoBowymi, o barwi±cej si jasno cytoplazmie, pokryte mikrokosmkami;; <br> 3 komórki podstawne  le|± na bBonie podstawnej (pomidzy podstawnymi cz¶ciami dwóch w/w rodzajów komórek), ale nie dochodz± do powierzchni nabBonka, ubogie w organelle komórkowe.; <br> NabBonek kanalików odprowadzaj±cych j±dra spoczywa na bBonie podstawnej otoczonej przez tkank B±czn± wiotk± (nazywan± czasem bBon± wBasn±), zawieraj±c± komórki mi¶niowe gBadkie.; <br> Przewód naj±drza rozpoczyna si w gBowie naj±drza i wypeBnia trzon i ogon narz±du. ¦wiatBo jest regularne (okr±gBe lub owalne), a jego ¶rednica zwiksza si wraz ze zbli|aniem si do koDca przewodu naj±drza. Towarzyszy temu stopniowe zmniejszanie si wysoko¶ci komórek wy¶cielaj±cego go nabBonka. Przewód naj±drza wysBany jest nabBonkiem jednowarstwowym walcowatym dwurzdowym, w którym wystpuj± dwa gBówne rodzaje komórek: 2 komórki walcowate  pokryte dBugimi, nietypowymi mikrokosmkami (dawniej bBdnie nazywanymi stereocyliami), j±dro znajduje si w cz¶ci podstawnej, nad nim aparat Golgiego, sie endoplazmatyczna szorstka i lizosomy, a bli|ej powierzchni szczytowej widoczne pcherzyki pinocytarne oraz ziarnisto¶ci wydzielnicze;; <br> 3 komórki podstawne  le|± na bBonie podstawnej (pomidzy przypodstawnymi cz¶ciami komórek walcowatych) lecz nie dochodz± do powierzchni nabBonka, maBe o zaokr±glonym ksztaBcie, ubogie w organelle, uwa|ane za komórki prekursorowi dla komórek walcowatych.; <br> Pomidzy komórkami przewodu naj±drza wystpuj± liczne limfocyty cytotoksyczne i komórki NK (stanowi± ochron przed antygenami plemników).; <br> NabBonek przewodu naj±drza spoczywa na cienkiej bBonie podstawnej otoczonej przez tkank B±czn± wiotk± (czasem nazywan± bBon± wBasn±) zawieraj±c± liczne wBókna kolagenowe, naczynia wBosowate i zakoDczenia nerwowe ukBadu autonomicznego autonomicznego miar przebiegu przewodu naj±drza (w kierunku nasieniowodu) zwiksza si ilo¶ komórek mi¶niowych gBadkich uBo|onych okr|nie. W koDcowej cz¶ci naj±drza tworz± one ju| dwie lub trzy warstwy okre¶lane mianem bBony mi¶niowej naj±drza. Naj±drze peBni szereg funkcji, a do najwa|niejszych z nich zalicza si:; <br> 1 magazynowanie plemników (koDcowy odcinek przewodu naj±drza, a tak|e pocz±tkowy odcinek nasieniowodu);; <br> 2 dojrzewanie plemników w obecno¶ci wysokiego st|enia androgenów zapewnianemu przez ABP; ; <br> 3 absorpcja pBynu kanalikowego  w kanalikach odprowadzaj±cych j±dra oraz w pocz±tkowym odcinku przewodu naj±drza jest wchBaniane 90% pBynu, co powoduje przepByw pBynu produkowanego w kanalikach krtych j±dra w kierunku naj±drza (warunkiem absorpcji jest obecno¶ testosteronu w postaci wolnej i zwi±zanej z ABP); 4 wchBanianie przez komórki walcowate testosteronu oraz prawdopodobnie inhibiny;; <br> 5 wydzielanie substancji wpBywaj±cych na dojrzewanie plemników, takich jak:; <br> glikoproteiny, glicerolfosforylocholina, kwas sialowy (zwi±zki te zasBaniaj± receptory bBonowe zlokalizowane na gBówkach plemników, plemników ulegaj± rozkBadowi dopiero w drogach rodnych kobiety) i karnityna (warunkuje prawidBow± funkcj komórek mi¶niowych gBadkich naj±drza, a wraz z jonami Ca2+ i biaBkiem CRBP wi±|±cym witamin A wpBywa na uzyskanie zdolno¶ci ruchu przez plemniki);; <br> 6 fagocytoza i trawienie zdegenerowanych plemników.; <br> ; <br> Nasieniowód; <br> ; <br> Nasieniowód jest parzystym kanaBem B±cz±cym przewód naj±drza z cz¶ci± sterczow± cewki moczowej mskiej. W odcinku koDcowym (w pobli|u gruczoBu krokowego) ¶wiatBo nasieniowodu rozszerza si i tworzy baDk nasieniowodu, w której przechowywane s± plemniki. Do zw|aj±cej si w cz¶ci dystalnej baDki nasieniowodu dochodzi przewód odprowadzaj±cy pcherzyków nasiennych i od tego miejsca rozpoczyna si przewód wytryskowy nasieniowodu uchodz±cy do cewki moczowej.; <br> ¦ciana nasieniowodu skBada si z trzech warstw:; <br> 1 bBony ¶luzowej;; <br> 2 bBony mi¶niowej;; <br> 3 przydanki.; <br> BBona ¶luzowa wytwarza podBu|ne faBdy, przez co w preparatach histologicznych na przekroju poprzecznym ¶wiatBo nasieniowodu jest maBe, nieregularne o ksztaBcie gwiazdkowatym. Na powierzchni bBony ¶luzowej znajduje si nabBonek jednowarstwowy walcowaty dwurzdowy (zbudowany z komórek walcowatych oraz komórek podstawnych). W odró|nieniu od przewodu naj±drza, komórki walcowate nabBonka nasieniowodu maj± mniejsz± wysoko¶ oraz ni|sze mikrokosmki, które zanikaj± w pobli|u baDki nasieniowodu. NabBonek spoczywa na bBonie podstawnej, pod któr± le|y bBona ¶luzowa wBa¶ciwa zbudowana z tkanki B±cznej wiotkiej zawieraj±cej liczne wBókna spr|yste.; <br> BBona mi¶niowa jest dobrze rozwinita i skBada si z trzech warstw komórek mi¶niowych gBadkich. W warstwie wewntrznej (s±siaduj±cej z bBon± ¶luzow±) miocyty s± uBo|one podBu|nie (równolegle do dBugiej osi nasieniowodu), w warstwie ¶rodkowej ich ukBad jest okr|ny, a w warstwie zewntrznej ponownie podBu|ny. Du|a grubo¶ bBony mi¶niowej i charakterystyczne uBo|enie komórek mi¶niowych gBadkich w pczki pozwala na szybkie przesuwanie plemników z naj±drza do cewki moczowej.; <br> Przydanka zbudowana jest z tkanki B±cznej wiotkiej zawieraj±cej naczynia krwiono¶ne, chBonne i nerwy. A±czy ona nasieniowód z otoczeniem.; <br> GruczoBy dodatkowe ukBadu pBciowego mskiego; <br> Do gruczoBów dodatkowych ukBadu pBciowego mskiego zalicza si:; <br> 1 pcherzyki nasienne (gruczoBy pcherzykowe);; <br> 2 gruczoB krokowy (prostata);; <br> 3 gruczoBy opuszkowo-cewkowe.; <br> ; <br> Pcherzyki nasienne; <br> ; <br> Pcherzyki nasienne (gruczoBy pcherzykowe) s± uchyBkami nasieniowodu o ksztaBcie cewek. Dalszy koniec cewki (stanowi±cy cz¶ wydzielnicz± gruczoBu) jest szerszy i ¶lepo zakoDczony, a bli|szy zw|a si i uchodzi w postaci przewodu wyprowadzaj±cego do baDki nasieniowodu. ¦ciana pcherzyków wydzielniczych ma budow podobn± do budowy ¶ciany nasieniowodu i skBada si z:; <br> 1 bBony ¶luzowej  zbudowana z tkanki B±cznej wiotkiej (zawieraj±cej liczne wBókna spr|yste), tworzy liczne faBdy i zagBbienia (daj±ce obraz jam o ró|nej wielko¶ci), wysBana nabBonkiem jednowarstwowym walcowatym dwurzdowym skBadaj±cym si z komórek walcowatych (gruczoBowych) i komórek podstawnych;; <br> 2 bBony mi¶niowej  zbudowana z komórek mi¶niowych gBadkich uBo|onych w dwie warstwy o ukBadzie okr|nym (wewntrzna) i podBu|nym (zewntrzna);; <br> 3 przydanki  zbudowana z tkanki B±cznej wiotkiej zawieraj±cej wBókna spr|yste i kolagenowe.; <br> Komórkami wydzielniczymi pcherzyków nasiennych s± komórki walcowate nabBonka. S± one pokryte mikrokosmkami i nie posiadaj± rzsek. Ziarna wydzielnicze widoczne s± w cz¶ci szczytowej komórki.; <br> Pcherzyki nasienne wydzielaj± jasny i lepki pByn o odczynie sBabo zasadowym. Stanowi on 70-80% objto¶ci nasienia i pobudza plemniki do ruchu. Wydzielina ta zawiera m.in.: fruktoz (cukier od|ywiaj±cy plemniki), tBuszcze, biaBka (przede wszystkim globuliny), sole mineralne, kwas askorbinowy (witamina C), kwas cytrynowy i prostaglandyny (A2, B2, F2). Wydzielanie pcherzyków nasiennych pobudzaj± androgeny, a hamuj± estrogeny.; <br> ; <br> GruczoB krokowy ; <br> ; <br> GruczoB krokowy (stercz, prostata) otacza pocz±tkowy odcinek cewki moczowej mskiej, po jej wyj¶ciu z pcherza moczowego. Zbudowany jest z trzech pBatów: lewego, prawego i ¶rodkowego. W zaawansowanym wieku, pBat ¶rodkowy ulega przerostowi, co mo|e by przyczyn± zw|enia ¶wiatBa cewki moczowej i kBopotów z oddawaniem moczu.; <br> Prostata otoczona jest wBóknist± torebk±, pod któr± wystpuje kilka pokBadów komórek mi¶niowych gBadkich. Mi¶niówka gBadka wraz z wBóknami kolagenowymi wnika do wntrza narz±du i dzieli go na sBabo zaznaczone zraziki. Cz¶ci wydzielnicze i przewody odprowadzaj±ce gruczoBu s± otoczone zrbem zbudowanym z substancji podstawowej, komórek mi¶niowych gBadkich, fibroblastów i wBókien kolagenowych. Mi±|sz gruczoBu krokowego zbudowany jest z 30-50 oddzielnych gruczoBów o budowie cewkowo-pcherzykowej. Przewody odprowadzaj±ce dwóch s±siaduj±cych gruczoBów bardzo czsto B±cz± si ze sob± i w ten sposób ich liczba wynosi od okoBo 25 do 30. Uchodz± one do cewki moczowej w pobli|u uj¶cia przewodów wytryskowych.; <br> GruczoBy cewkowo-pcherzykowe prostaty tworz± trzy grupy uBo|one koncentrycznie wokóB cewki moczowej. W zwi±zku z tym dzielimy je na:; <br> 1 gruczoBy bBony ¶luzowej  niewielka grupa gruczoBów uchodz±cych bezpo¶rednio do cewki moczowej;; <br> 2 gruczoBy bBony pod¶luzowej  wiksza grupa gruczoBów uchodz±cych do cewki moczowej krótkimi przewodami odprowadzaj±cymi;; <br> 3 gruczoBy gBówne  najwiksza grupa gruczoBów le|±cych najbardziej obwodowo i posiadaj±cych najdBu|sze przewody odprowadzaj±ce.; <br> NabBonek wy¶cielaj±cy cz¶ci wydzielnicze gruczoBów prostaty jest zró|nicowany. Najcz¶ciej wystpuje nabBonek jednowarstwowy walcowaty dwurzdowy oraz typowy nabBonek jednowarstwowy walcowaty, lecz spotyka si tak|e nabBonek jednowarstwowy sze¶cienny i jednowarstwowy pBaski. Wysoko¶ komórek nabBonkowych mo|e ulega zmianie pod wpBywem dziaBania hormonów pBciowych, przy czym androgeny zwikszaj± wysoko¶ komórek i pobudzaj± wydzielanie, a estrogeny zmniejszaj± wysoko¶ nabBonka i hamuj± wydzielanie. NabBonek gruczoBowy prostaty spoczywa na cienkiej bBonie podstawnej, pod któr± znajduje si bBona ¶luzowa zbudowana z tkanki B±cznej wiotkiej zawieraj±cej liczne wBókna kolagenowe i spr|yste. BBona ¶luzowa otoczona jest przez liczne komórki mi¶niowe gBadkie uBo|one w pczki o ró|nej grubo¶ci.; <br> W ¶wietle pcherzyków i cewek wydzielniczych gruczoBu krokowego spotyka si czsto owalne lub okr±gBe twory o budowie warstwowej. Nosz± one nazw kamyków albo ciaBek sterczowych i s± zbudowane ze skondensowanych, czasem zwapnianych biaBek i wglowodanów, a ich liczba wzrasta wraz z wiekiem.; <br> NabBonek wy¶cielaj±cy przewody odprowadzaj±ce gruczoBu krokowego jest jednowarstwowy walcowaty. W pobli|u uj¶cia do cewki moczowej mo|e on przechodzi w nabBonek jednowarstwowy sze¶cienny, a nawet wielowarstwowy przej¶ciowy (charakterystyczny dla dróg moczowych).; <br> Wydzielin± gruczoBu krokowego jest pByn lub sok sterczowy o lekko kwa¶nym odczynie. Wchodzi on w skBad nasienia stanowi±c okoBo 20% jego objto¶ci. W skBad soku sterczowego wchodz±: biaBka (w niewielkiej ilo¶ci) w tym spermina (odpowiedzialna za charakterystyczny zapach nasienia), wolne aminokwasy, kwas cytrynowy, fosfataza kwa¶na i zasadowa, fruktoza, fibrynolizyna, hialuronidaza, transaminazy, cynk (w du|ej ilo¶ci), sód, potas i wapD.; <br> ; <br> GruczoBy opuszkowo-cewkowe; <br> ; <br> GruczoBy opuszkowo-cewkowe s± parzystymi gruczoBami le|±cymi w przeponie moczowo-pBciowej na wysoko¶ci cz¶ci bBoniastej cewki moczowej mskiej. Czasem nie tworz± one zwartej struktury i s± rozproszone pomidzy mi¶niami. ; <br> GruczoBy opuszkowo-cewkowe nale|± do gruczoBów zBo|onych o budowie cewkowo-pcherzykowej. Ka|dy gruczoB jest podzielony na zraziki przez tkank B±czn± wiotk±, w której wystpuj± komórki mi¶niowe gBadkie oraz wBókna mi¶niowe poprzecznie pr±|kowane. Odcinki wydzielnicze gruczoBu s± wy¶cielone nabBonkiem jednowarstwowym walcowatym. Wysoko¶ komórek nabBonka zale|y od stanu czynno¶ciowego gruczoBu, gdy| komórki wypeBnione wydzielin± staj± si ni|sze. Ich budowa jest typowa dla komórek wydzielaj±cych ¶luz (j±dro spBaszczone w podstawnej cz¶ci komórki, cytoplazma jasnobBkitna z licznymi pcherzykami wydzielniczymi). Przewody odprowadzaj±ce gruczoBów opuszkowo-cewkowych s± dBugie i uchodz± do cz¶ci bBoniastej cewki moczowej mskiej. WysBane s± nabBonkiem jednowarstwowym walcowatym, zmieniaj±cym si w pobli|u uj¶cia w nabBonek wielowarstwowy walcowaty.; <br> GruczoBy opuszkowo-cewkowe wydzielaj± ¶luz zawieraj±cy galaktoz i kwas sialowy. Podczas wytrysku ich wydzielina jest wydalana najwcze¶niej, co uBatwia przechodzenie nasienia przez cewk moczow±.; <br> ; <br> Pr±cie; <br> ; <br> Anatomicznie pr±cie skBada si z:; <br> 3 nasady  cz¶ tylna poB±czona z przepon± moczowo-pBciow±, ko¶mi Bonowymi i spojeniem Bonowym;; <br> 4 trzonu  ma ksztaBt pokrytego skór± walca;; <br> 5 |oBdzi  sto|kowate zgrubienie oddzielone od trzonu wgBbieniem zwanym rowkiem wieDcowym.; <br> W budowie pr±cia najwa|niejsz± rol odgrywaj± trzy struktury wzwodowe, z których ka|da otoczona jest przez bBon biaBaw± zbudowan± z tkanki B±cznej wBóknistej zbitej.; <br> Wyró|nia si:; <br> 1 dwa ciaBa jamiste  znajduj± si po stronie grzbietowej pr±cia, maj± utkanie g±bczaste zbudowane z systemu jam wysBanych ¶ródbBonkiem i oddzielonych od siebie beleczkami z tkanki B±cznej wBóknistej (zawieraj±cej liczne wBókna spr|yste i komórki mi¶niowe gBadkie), przy czym jamy w cz¶ci ¶rodkowej pr±cia s± wiksze ni| w cz¶ci obwodowej, wystpuj± w nich specyficzne poB±czenia ttniczo-|ylne;; <br> 2 jedno ciaBo g±bczaste  le|y po stronie brzusznej pr±cia, przebiega w nim cz¶ jamista cewki moczowej, jego koniec dalszy przeksztaBca si w |oB±d=, ma budow podobn± do ciaB jamistych, ale jamy maja t± sam± wielko¶, a dziel±ce je beleczki zawieraj± wicej wBókien spr|ystych i mniej komórek mi¶niowych gBadkich (odwrotnie ni| w ciaBach jamistych).; <br> Wspólnie ciaBa jamiste i ciaBa g±bczaste otoczone s±:; <br> 1 powizi± gBbok± pr±cia ; zbudowana z tkanki B±cznej wBóknistej (z licznymi wBóknami spr|ystymi);; <br> 2 powizi± powierzchown± pr±cia 1; zbudowana z tkanki B±cznej wiotkiej o lu=nym utkaniu (z licznymi wBóknami spr|ystymi, naczyniami i nerwami);; <br> 3 bBon± mi¶niow±  cienka warstwa komórek mi¶niowych gBadkich uBo|onych w sie;; <br> 4 skór± ; owBosiona w cz¶ci tylnej (w pobli|u nasady), bez tkanki podskórnej i tkanki tBuszczowej.; <br> {oB±d= pr±cia jest przedBu|eniem i sto|kowatym pogrubieniem ciaBa g±bczastego w jego dalszej cz¶ci. Nie zawiera ciaB jamistych, a wewn±trz znajduje si skomplikowany splot |ylny. OsBonki pr±cia w obrbie |oBdzi maj± inn± budow. Nie wystpuje tu bBon± biaBawa, za¶ powierzchni pokrywa cienka warstwa skóry nieowBosionej zawieraj±cej gruczoBy Bojowe. Powierzchni skóry |oBdzi wy¶ciela nabBonek wielowarstwowy pBaski nierogowaciej±cy. Ponadto |oB±d= pr±cia pokryta jest napletkiem. Jest to ruchomy faBd skórny skBadaj±cy si z dwóch blaszek (wewntrznej i zewntrznej). Wewntrzna blaszka napletka, która przylega do |oBdzi jest nieco podobna do bBony ¶luzowej, lecz zawiera charakterystyczne dla skóry gruczoBy Bojowe (gruczoBy napletkowi Tysona).; <br> Struktury wzwodowe pr±cia to poB±czone ze sob± przestrzenie naczyniowe napeBniaj±ce si krwi± podczas wzwodu (erekcji). Krew do pr±cia dostarczaj± ttnice gBbokie i ttnice grzbietowe, odchodz±ce od ttnicy pr±cia. Liczne anastomozy ttniczo-|ylne B±cz± ttnice gBbokie z |yBami odprowadzaj±cymi krew z pr±cia. OdgaBzienia ttnic gBbokich, tzw. ttnice spiralne (lub ¶limakowate) dostarczaj± krew do ciaB jamistych i ciaBa g±bczastego. W stanie spoczynku s± one skrcone i obkurczone, a caBa krew przepBywa przez ttnice gBbokie i anastomozy ttniczo-|ylne omijaj±c jamy struktur wzwodowych. Podczas erekcji ttnice spiralne wyprostowuj± si i poszerzaj±, co powoduje napByw krwi do jam ciaB jamistych i ciaBa g±bczastego. NapeBnianie si jam struktur wzwodowych krwi± jest zale|ne od zamykania si anastomoz ttniczo-|ylnych w wyniku pobudzenia nerwów przywspóBczulnych. Dodatkowo na zatrzymanie odpBywu krwi z jam ciaB jamistych i ciaBa g±bczastego wpBywa zaciskanie ¶wiatBa cienko¶ciennych |yB odprowadzaj±cych przez krew wypeBniaj±c± jamy. Po zmniejszeniu podniecenia nerwy przywspóBczulne przestaj± dostarcza impulsów, dochodzi do otwarcia anastomoz ttniczo-|ylnych i odpBywu krwi ze struktur wzwodowych. Podczas wzwodu ciaBa jamiste uzyskuj± wiksz± sztywno¶ ni| ciaBo g±bczaste. OdpByw krwi z ciaBa g±bczastego nie jest tak mocno hamowany, co pozwala na zachowanie dro|no¶ci cewki moczowej.; <br> ; <br> Moszna; <br> ; <br> Moszna (worek mosznowy) podzielona jest na dwie komory, w których znajduj± si: j±dro, naj±drze i pocz±tkowe odcinki nasieniowodu. ¦ciana moszny skBada si id±c od zewn±trz ze specyficznie zbudowanej skóry, tkanki podskórnej, a tak|e omówionych wcze¶niej osBonek j±dra, naj±drza i powrózka nasiennego. Moszn pokrywa skóra owBosiona zawieraj±ca gruczoBy potowe maBe i du|e oraz gruczoBy Bojowe przywBo¶ne i samodzielne. W warstwie siateczkowatej skóry wBa¶ciwej i w tkance podskórnej wystpuj± liczne komórki mi¶niowe gBadkie (moszna ma zdolno¶ zmiany objto¶ci w celu utrzymania wewn±trz odpowiedniej dla j±der temperatury) i komórki barwnikowe (skóra moszny jest ciemniejsza).; <br> ; <br> Przeczytaj i odpowiedz; <br> 1 WymieD osBonki j±dra.; <br> 2 Jak jest zbudowany nabBonek plemnikotwórczy?; <br> 3 Jaka jest ró|nica pomidzy spermatocytogenez± a spermatogenez±?; <br> 4 Jakie znaczenie maj± podziaBy mejotyczne zachodz±ce podczas spermatocytogenezy?; <br> 5 Na czym polega zjawisko crossing-over?; <br> 6 Omów budow plemnika.; <br> 7 Budowa i znaczenie bariery krew-j±dro?; <br> 8 WymieD funkcj komórek podporowych j±dra?; <br> 9 Komórki ¶ródmi±|szowe j±dra i ich rola.; <br> 10 Jakie hormony produkuje j±dro?; <br> 11 Porównaj budow kanalików odprowadzaj±cych j±dra z przewodem naj±drza.; <br> 12 Jaka jest rola naj±drza?; <br> 13 Omów budow ¶ciany nasieniowodu.; <br> 14 Jaki jest skBad i znaczenie wydzieliny pcherzyków nasiennych?; <br> 15 Budowa gruczoBy krokowego.; <br> 16 Jakie znaczenie maj± gruczoBy dodatkowe ukBadu pBciowego mskiego?; <br> 17 Omów budow pr±cia.; <br> 18 Na czym polega mechanizm wzwodu pr±cia?; <br> Tylko dla orBów; <br> §1. Poni|ej omówiono przeksztaBcenia spermatyd zachodz±ce podczas spermiogenezy. Powstawanie akrosomu jest zwi±zane ze zmianami zachodz±cymi w obrbie aparatu Golgiego spermatydy. Pocz±tkowo pojawiaj± si w nim gste elektronowo ziarna (proakrosom).; <br> Nastpnie ziarna te (zbudowane przede wszystkim z wglowodanów) B±cz± si ze sob±, co powoduje powstanie jednej du|ej ziarnisto¶ci (pcherzyka), czyli akrosomu. UkBada si on na bBonie j±drowej w miejscu, które bdzie przedni± powierzchni± gBówki powstaj±cego plemnika. Akrosom jest uwa|any za specyficzn± odmian lizosomu i zawiera szereg enzymów, takich jak: fosfataza kwa¶na, hialuronidaza, akrozyna czy neuraminidaza. DziaBanie tych enzymów na osBonki owocytu uBatwia kontakt bBon komórkowych plemnika i komórki jajowej oraz umo|liwia zapBodnienie.; <br> Wytwarzanie witki plemnika rozpoczyna si przemieszczeniem centrioli na przeciwlegBy w stosunku do akrosomu biegun j±dra. Centriola le|±ca bli|ej j±dra wraz z otaczaj±c± j± cytoplazm± tworzy ciaBko podstawne witki, z której wychodzi wBókno osiowe. Centriola dalsza wytwarza pier¶cieD wokóB wBókna osiowego, który w miar przeksztaBcania si spermatydy formuje pier¶cieD wstawki plemnika. Mitochondria ukBadaj± si w obrbie wstawki jedno nad drugim i wytwarzaj± osBonk mitochondrialn± wBókna osiowego. Nastpnie przy udziale ciaBka podstawnego dochodzi do polimeryzacji mikrotubuli. Ich ukBad w powstaj±cej witce jest podobny do tego, jaki obserwujemy w rzskach (9 par obwodowych l + jedna para centralna). Podczas wzrostu witki wokóB wBókna osiowego wytwarza si tak|e osBonka okr|na (nazwa pochodzi od okr|nie uBo|onych w osBonce wBókienek). Nadmiar cytoplazmy z okolic wstawki i witki w tym tak|e mostki cytoplazmatyczne (tzw. ciaBka resztkowe Regauda) oddzielaj± si od plemników w procesie spermacji. Nastpnie podlegaj± autolizie oraz s± fagocytowane i trawione przez komórki podporowe. PowstaBe w ten sposób plemniki nie s± ze sob± poB±czone. PrzeksztaBcenia j±dra komórkowego polegaj± na jego wydBu|eniu i spBaszczeniu, a tak|e zagszczeniu chromatyny (dochodzi do utraty nukleofilamentów oraz nukleosomów). Le|±ce obok siebie helisy DNA s± poB±czone biaBkiem zwanym protamin±.; <br> .Cech± charakterystyczn± komórek podporowych j±dra jest wystpowanie trzech rodzajów krystaloidów:; <br> 1 Spangaro silnie wydBu|one, barwi±ce si specyficznymi metodami;; <br> 2 Lubarsha cienkie, dBugie i rozpuszczalne w kwasach;; <br> 3 Charcot- krótkie i nierozpuszczalne w kwasach.; <br> . Nieco odmienn± budow ma baDka nasieniowodu i przewód wytryskowy. GBówne ró|nice w budowie baDki nasieniowodu, która bierze udziaB w powstawaniu pBynu nasiennego to: ; <br> 1 nie jest ona zwykBym poszerzeniem ¶wiatBa nasieniowodu, gdy| bBona ¶luzowa tworzy liczne wpuklenia (tzw. uchyBki baDki); ; <br> 2 komórki nabBonka jednowarstwowego walcowatego dwurzdowego wy¶cielaj±cego baDk i jej uchyBki s± wyra=nie ni|sze i maj± silniej zaznaczone cechy charakterystyczne dla nabBonka gruczoBowego (tj. liczne ziarna wydzielnicze);; <br> 3 mniej regularna budowa bBony mi¶niowej (komórki mi¶niowe gBadkie maj± uBo|enie sko¶ne i okr|ne);; <br> 4 przydanka ma budow zbli|on± do torebki B±cznotkankowej i zawiera komórki mi¶niowe gBadkie.; <br> Natomiast, charakterystyczne cechy budowy przewodu wytryskowego to:; <br> 1 bBona ¶luzowa posiada liczne faBdy ukBadaj±ce si podBu|nie (zawieraj± liczne wBókna spr|yste) oraz schyBki bd±ce dodatkowymi pcherzykami nasiennymi;; <br> 2 nabBonek jednowarstwowy walcowaty dwurzdowy zbudowany jest z wysokich komórek walcowatych zawieraj±cych ziarna brunatnego barwnika, ale nie posiadaj±cych mikrokosmków, a w pobli|u uj¶cia do cewki moczowej przeksztaBca si w nabBonek jednowarstwowy walcowaty;; <br> 3 bBona mi¶niowa w cz¶ci pocz±tkowej zbudowana jest z komórek mi¶niowych gBadkich uBo|onych okr|nie i tworz±cych rodzaj zwieracza przechodzi nastpnie w mi¶niówk prostaty;; <br> 4 przydanka zawiera liczne sploty |ylne i przeksztaBca si w tkank B±czn± gruczoBu krokowego.; <br> §4. W przypadku raka prostaty du|e znaczenie diagnostyczne ma badanie aktywno¶ci fosfatazy kwa¶nej we krwi. Badanie to pozwala równie| na monitorowanie skuteczno¶ci leczenia, gdy| zmniejszenie st|enia tego enzymu we krwi mo|e ¶wiadczy o zahamowaniu procesu nowotworowego.; <br> <p class="naglowek">baza pytaD </p> <p>KOMÓRKA I TKANKA NABAONKOWA KOMÓRKA 1. Komórki postmitotyczne<br>  zró\nicowane, niedzielce si<br> 2. Thyl i CD34<br>  komórki macierzyste (wykBad MARKERY) <br> 3. Jdro piknotyczne<br>  zbite, mocno si wybarwia, maBe, okrgBe lub owalne <br>4. Teoria komórkowa <br>  komórki s zdeterminowane docelowo, ale mog zasiedla tak\e inne nisze narzdowe<br> 5. Komórki macierzyste<br>  mog ró\nicowa si w inne listki zarodkowe (wykBad) lub mog ró\nicowa si w tkanki narzdu, który zasiedlaj (Sawicki) <br> Zaczerpnite z wykBadów: <br> " multipotencjalne  ró\nicowanie w wiele typów komórek, ale ograniczone zazwyczaj do okre[lonego listka zarodkowego<br> " pluripotencjalne  zdolne do ró\nicowania si do komórek budujcych wikszo[ tkanek organizmu<br> " totipotencjalne  nieograniczone mo\liwo[ci ró\nicowania w tym do tkanek zewntrzembrionalnych, embrionalnych jak i wszystkich pozaembrionalnych<br> Komórki zarodkowe s totipotencjalne. Pluripotencjalno[ wykazuj prawie wszystkie komórki poza komórkami Bo\yska. W wzle zarodkowym ICM maj tak sam cech w odró\nieniu od trofektodermy. Z kolei listki zarodkowe i komórki mezodermalne s multipotencjalne. <br> Dipotencjalno[ wykazuj np. komórki prekursorowe, z których powstan cholangiocyty <br> hepatocyty. Szereg blastyczny to taki, w którym z komórki owalnej powstanie hepatocyt. <br> Organella<br> 6. Procesy obróbki biaBka, pakowanie w pcherzyki i wysyBanie pod wBa[ciwe adresy  aparat Golgiego<br> 7. Wczesne etapy glikozylacji<br>  gdy doBczana jest reszta polimannozowa  dolichol<br> 8. BiaBko ulega glikozylacji, jeszcze przed eksportem w<br>  aparacie Golgiego<br> 9. Glikozylacja terminalna w<br>  aparacie Golgiego<br> 10. Magazyn jonów wapniowych<br>  SER<br> 11. Siateczka [ródplazmatyczna szorstka RER<br>  synteza biaBek na eksport<br> 12. BiaBka rezydujce w ER<br>  izomeraza S-S i kalretikulina<br> 13. W komórce znajduje si<br>  [rednio 6 mitochondriów<br> 14. Najni\sze pH w mitochondrium <br>  przestrzeD midzybBonowa <br>15. Mitochondria s zlokalizowane w pobli\u  RER<br> 16. Enzym bBony zewntrznej mitochondrium<br>  COMT i MAO<br> 17. BiaBka BaDcucha oddechowego koduje<br>  mit-DNA<br> 18. Choroby mitochondrialne<br>  zespóB MELAS, MERFF, CPEO, LHON, zespóB Kearns Sayre'a<br> 19. Organella w syntezie<br>  RER-biaBka, SER-lipidy, Aparat Golgiego-glikozylacja<br> 20. Hormony bBonowe<br>  prostaglandyny<br> 21. WpByw cholesterolu na bBon<br>  spadek przepuszczalno[ci, usztywnia<br> 22. Wska\ prawidBowe<br>  dobrze rozbudowana RER, zasadochBonna cytoplazma, spolaryzowana RER - komórka po[redniego pBata przysadki<br>  RER, zasadochBonna cytoplazma, aparat Golgiego znajdujcy si nad jdrem, ziarnisto[ci nad jdrem  mukocyt<br>  SER, kwasochBonna cytoplazma, liczne mitochondria tubularne i wakuole  komórki warstwy siateczkowatej nadnerczy<br> Substancje<br> 23. W cytochromie P450 nie ma<br>  oksydazy cytochromowej<br> 24. BBdna kolejno[ cytochromów podana jest (prawidBowa b c1 c a a3) <br>  2 razy<br> 25. Szczególnie wra\liwym na dziaBanie toksyny cholery i krztu[ca ogniwem transdukcji sygnaBowej zale\nym od receptorów metabotropowych s<br>  biaBka G<br> 26. Arestyna<br>  wi\e si z ufosforylowanym fragmentem receptora dziaBajcego przez biaBko G, uniemo\liwiajc przyBczenie tego receptora do biaBka G<br> 27. Fosfolipaza C<br>  nie syntetyzuje biaBka G tylko go uczynnia<br> 28. Substratem dla kinazy A s<br>  reszty aminokwasów<br> 29. Fosfodiesteraza<br>  unieczynnia cAMP i cGMP<br> 30. Kaspazy<br>  zaliczamy do proteaz cysteinowych<br>  tn po reszcie asparaginowej<br>  jako proenzymy sa aktywne<br> 31. Receptor dla cytokin dziaBa poprzez<br>  kinaz tyrozynow<br> 32. Receptor dla endotelin dziaBa poprzez<br>  fosfolipaz C<br> 33. Receptor dla TNF ±<br>  biaBko transbBonowe<br> 34. Interferony dziaBaj na komórki docelowe poprzez mechanizmy zale\ne od<br>  receptorów jdrowych<br> 35. BiaBka niewykazujce aktywno[ci enzymatycznej to<br>  biaBka adaptorowe<br> 36. Rozprzegacze fosforylacji<br>  DNP(dinitrofenol) i termogenina<br> 37. Inhibitory rozprzgajce fosforylacje<br>  tworz kanaBy jonowe<br> 38. Antybiotyki peptydowe wydzielane przez komórki nabBonkowe to<br> A. cytokiny<br> B. chemokiny<br> C. defensyny<br> D. interleukiny<br> 39. BiaBkiem kanaBowym dla jonów Mg2+ jest<br> A. paracelina<br> B. desmoplakina<br> C. koneksyna<br> D. neksyna<br> 40. PodziaB komórki hamuj<br>  cyjanki<br> 41. Karnityna<br>  transport grup acylowych (kwasów tBuszczowych z cytozolu do mitochondriów) przez wewntrzn bBon mitochondrialn<br>  rozpad tBuszczów<br> 42. Ca2+ przechodzi przez kanaBy wapniowe i<br> A. peBni istotn funkcj w komórce<br> B. aktywuje ATP-azy, kinazy i fosfatazy biaBkowe<br> C. warunkuje interakcje cytoszkieletu i skurcz komórki<br> D. wszystkie odpowiedzi prawidBowe<br> 43. Kalpaina<br>  nadzoruje odpowiedni biosyntez biaBek<br> 44. Zablokowanie III miejsca sprz\enia<br>  zablokowanie syntezy ATP<br> 45. Blokowanie III miejsca sprz\enia<br>  antymycyna A<br> 46. Sito molekularne bBony zewntrznej mitochondrium<br>  przy wdrówce elektronów<br> 47. Budow hydrofobow maj<br>  estrogeny i eikazanoidy<br> 48. BiaBka sygnaBowe<br>  aminokwasy hydrofobowe<br> 49. Tam gdzie byBo co[ o AIF (?)<br>  cytochrom c<br> 50. BiaBko (?)<br>  posiada peptyd sygnaBowy bogaty w arginin, lizyn, izoleucyn i metionin<br> <p class="naglowek">Historia medycyny</P> <p> WykBad 1: 1. Poczatki medycyny  medycyna prehistoryczna<br> 2. Medycyna mezopotamska<br> 3. Medycyna egipska<br> 4. Medycyna hinduska<br> 5. Medycyna chiDska<br><br><br> MEDYCYNA W CZASACH PREHISTORYCZNYCH<br> Powodem uprawiania medycyny przez ludzi prehistorycznych byBa konieczno[ wynikajca z potrzeby prze|ycia. Je|eli ludzie pierwotni nie zaradziliby w jakikolwiek sposób na powstaBe urazy nie mogliby w ówczesnych realiach prze|y gdy| warunkiem tego prze|ycia byBa sprawno[ fizyczna. Dlatego konieczne byBo opatrzenie powstaBych zBamaD czy urazów (oczywi[cie nie byBy to opatrunki w naszym rozumieniu, ale prymitywne dziaBania zaradcze). Pierwsz dziedzin medycyny byBa wic chirurgia urazowa. Datuje si to na 150.000 lat temu gdy| przypuszcza si, |e ju| Neandertalczyk przejawiaB takie dziaBania.<br> Gdy w jaskini El Pindal odkryto przypadkowo [lady bytowania czBowieka (du|a ilo[ ko[ci) szczególne zainteresowanie wzbudziB rysunek na [cianie przedstawiajcy mamuta z czerwon plam w okolicy serca. ByBa to wskazówka dla wspóBplemieDców, |e zwierz najBatwiej jest zabi trafiajc t okolic. Jednocze[nie rysunek ten nale|y traktowa jako pierwszy [lad medycyny, gdy| jest to opis lokalizacji serca. Ludzie pierwotni przez analogi odnie[li te| t lokalizacj do samych siebie. Serce jest wic pierwszym narzdem zlokalizowanym wewntrz ciaBa.<br> Kolejnym ciekawym odkryciem byBy czaszki czBowieka z Cro-Magnon z otworami powstaBymi za |ycia osobników pierwszy dowód na przeprowadzone operacje w celach medycznych i magicznych. <br> Pierwszym zródBem wiedzy medycznej byBa intuicja podobnie jak we wszystkich innych dziedzinach twórczych, w których czBowiek kieruje si intuicj ( z zasad bo tak mo|e by dobrze ). Powód takiego postpowania tBumaczy koncepcja Bergsona, który stwierdziB, |e im ni|ej poBo|ony filogenetycznie gatunek ( tak jak Neandertalczyk ) tym bardziej w soim zachowaniu kieruje si instynktem. Kolejnym zródBem wiedzy medycznej byBa empiria (przykBad: jeden z plemienia zjadB trujcy owoc przez co zmarB dlatego inni ju| go nie jedli; na tej samej zasadzie poznano ro[liny lecznicze).<br><br><br> EMPIRIA + INSTYNKT = DZIAAANIA MEDZYCZNE<br><br><br> Po poznaniu mechanizmów leczenia ludzie pierwotni zaczli zastanawia si nad genez chorób. Stwierdzili, |e powodem chorób s zaburzenia natury psychicznej, dlatego uto|samiano je z dziaBaniem zBych duchów czy demonów. Dlatego te| leczenie wielu chorób pojmowali oni jako zwalczenie ducha, demona  sprawcy choroby. Okre[lamy to jako taumaturgi  dziaBanie magiczne, supranaturalne. Pierwszymi lekarzami byli wic szamani uwalniajcy ciaBo od ducha  czynnika chorobotwórczego  poprzez modlitwy i dziaBania supranaturalne. Poniewa| o[rodek |ycia byB przez ówczesnych umiejscowiony w gBowie, dlatego traktowali j równie| jako siedlisko duchów, std trepanacje wspomniane wcze[niej miaBy na celu uBatwi uwolnienie ciaBa od demona. Powietrze okre[lono jako pierwiastek |ycia ze wzgldu na konieczno[ oddychania jako dawc  |ycia.<br><br> MEDYCYNA MEZOPOTAMSKA<br><br> Mezopotamia byBa pierwsz rozwinit cywilizacj [wiata. W wyniku jej rozpadu powstaBa Persja i Babilonia. Tu powstaBy pierwsze próby podziaBu czasu, rozwija si rolnictwo i kodyfikacja prawa ( Hammurabi 1792  1750 p.n.e.). Ludzie ci caBe |ycie w ka|dej jego dziedzinie odnosili do gwiazd. Ich ukBad pozwalaB im na przewidywanie przyszBo[ci i przeszBo[ci (niebo na wschodzie to przeszBo[ a na zachodzie przyszBo[), dawaB odpowiedz na pytanie jak postpowa. Odnoszono to tak|e dziaBaD medycznych (np. wBadcy z gwiazd rozkazywali wyczyta rokowania w chorobie). Medycyna ta opieraBa si tak|e na dziaBaniach supranaturalnych jak analiza snów czy hepatoskopii (z przebiegu naczyD wtrobowych zmarBego lekarze oceniali na co zmarB i jakie choroby mog wystpi w jego rodzie.<br> PowstaBy tu te| pierwsze pisane dokumenty medyczne:<br> 1. Kodeks Hammurabiego  regulacje prawne wobec lekarza leczcego niewBa[ciwie (np. za niewBa[ciwie przeprowadzon ewakuacj kamieni z pcherza moczowego zakoDczona [mierci pacjenta groziB [mier; zle przeprowadzony zabieg okulistyczny karano obciciem dBoni).<br> 2. Nob Manai  listy lekarza<br> 3. Pismo Herodota  autor opisuje dzieje krajów [ródziemnomorskich i zawiera w nich te| ówczesn wiedz medyczn.<br> Lekarze tamtych czasów wprowadzili do medycyny zbieranie wywiadu, które byBo podstawowym elementem leczenia i przejBy go pózniejsze cywilizacje. W najprostszej postaci polegaBo to na wyj[ciu chorego przed dom gdzie cigle opowiadaB on o swoich dolegliwo[ciach, gdy który[ z przechodniów (sByszcych to co mówiB) miaB takie same objawy kiedykolwiek wcze[niej radziB choremu w jaki sposób mo|e im zaradzi. ByBa to prosta metoda polegajca na dawaniu porady  pierwowzór wspóBczesnego wywiadu. <br> <br><br> MEDYCYNA W STARO{YTNYM EGIPCIE<br><br> Medycyn w Egipcie zajmowali si wyBcznie kapBani, gdy| byB to jedyny stan, który zajmowaB si sprawami nauki takimi jak budownictwo, podziaB czasu na godziny (tu powstaB kalendarz), geodezja, matematyka i oczywi[cie medycyna.<br> yródBa jakie zachowaBy si do naszych czasów:<br> 1. Pisma Herodota  j.w.<br> 2. Papirusy  odkryte przez Ebersa (o urazach gBowy, opatrunkach, przebiegu operacji, parali|u) i Brungscha (o cyklu miesicznym, porodzie i poBo|nictwie).<br> 3. Mumie  poniewa| zachowuj one cz[ci mikkie mo|na okre[li jakie zabiegi wykonywano za |ycia danej osobie. Mumifikacja polegaBa na wypeBnieniu ciaBa (oczywi[cie po wypreparowaniu wntrzno[ci) trocinami i piaskiem a nastpnie moczeniu przez 40 dni w wodzie z sol po czym wypeBnia si ciaBo substancj konserwujc. WydawaBoby si, |e z tego powodu kapBani egipscy znaj dobrze anatomi jednak w istocie tak nie byBo, poniewa| preparowanie zlecali robotnikom i sami nie wykonywali sekcji zwBok.<br> Bogiem medycyny egipskiej byB Toot. KapBani wierzyli, |e spisaB on rk proroka caB wiedz medyczn w pewnej ksidze. Poniewa| byBo to boskie dzieBo w owych zapisach nie mo|na byBo niczego zmieni. Z tego te| powodu medycyna egipska nie rozwijaBa si bazujc na posiadanej i spisanej wiedzy. Jednocze[nie brak podstaw anatomicznych powodowaB niski poziom chirurgii. <br> Osigniciem medycyny egipskiej byB wysoki poziom higieny. KapBanów obowizywaB [cisBy kodeks regulujcy ich zachowanie w wielu dziedzinach |ycia (codzienne kpiele, dieta, |ycie seksualne, golenie gBowy do Bysa {skate never die}). Ludno[ musiaBa korzysta z przegotowanej wody, gdy| picie niezagotowanej groziBo zara|eniem si np. choler i wywoBaniem epidemii (obywatele nie stosujcy si do tego prawa byli uwa|ani za osoby aspoBeczne). KapBani wykonywali zabiegi okulistyczne leczce katarakt. Zabieg polegaB na wepchniciu odpowiednim drutem soczewki do komory tylnej oka co dawaBo popraw widzenia (oczywi[cie nie byBy to zabiegi dajce efekty zadowalajce aczkolwiek przynoszce pewn popraw). Egipcjanie uwa|ani s za twórców dermatologii i kosmetologii z powodu praktyk stosowanych przez Kleopatr (kpiele w mleku i te sprawy). <br> <br> <br> MEDYCYNA STAROINDYJSKA <br> <br> Przekaz wiedzy o medycynie indyjskiej odnajdujemy w pismach Charaki I w.n.e. i Susruty V. <br> Na caBoksztaBt medycyny tego paDstwa miaB wpByw filozofii buddyjskiej (wg niej czBowiek rodzi si trzy razy  1.fizycznie, 2.podczas |ycia i 3.w chwili [mierci rodzi si dla wieczno[ci) która manifestuje pewnego rodzaju pogard dla |ycia nawoBuje do |ycia w ascezie, kBadzie nacisk na |ycie duchowe  stan nirwany byB celem |ycia ka|dego hindusa. Relacje spoBeczne (podziaB na kasty) miaBu równie| wpByw na rozwój medycyny i sposoby leczenia. <br> Lekarze hinduscy wprowadzili do medycyny badanie przedmiotowe. Opisywali przemieszczenia fragmentów ko[ci w zBamaniach (krepitacja). PrzykBadem badania przedmiotowego jest historia opisu objawu cukrzycy jakim jest wielomocz. Lekarze stwierdzili, |e zbieraj si nad nim muchy. Postanowili wic dalej bada jego wBa[ciwo[ci i stwierdzili, |e jest on sBodki (nazwa diabetes mellitus pochodzi z Indii i oznacza przenikanie sBodkie ). Grecy badaj wielomocz w moczówce prostej (bazujc na odkryciach hindusów) stwierdzili, |e nie gromadz si nad nim muchy i nie ma sBodkiego smaku (std nazwa diabetes insipitus oznacz przenikanie bezsmarowe ). <br> ZasBug hindusów jest opisanie ok. 600 ro[lin leczniczych. Opis ten zostaB przeniesiony przez Aleksandra MacedoDskiego do staro|ytnej Grecji gdzie korzystali z niego lekarze greccy. <br> Najwa|niejsz dziedzin medycyny hinduskiej byBa ocena rokowania dalszego przebiegu choroby. WynikaBo to z obowizku leczenia chorego je[li choroba byBa uleczalna. Jednocze[nie je[li lekarz podejmowaB si leczenia pacjenta miaB obowizek go wyleczy !!! Natomiast zakwalifikowanie choroby do nieuleczalnych zwalniaBo lekarza z tego obowizku. Lekarz mógB zosta ukarany z niewyleczenie a tak|e za bBdne zakwalifikowanie choroby do danej grupy. Sporzdzono wic list objawów [mierci ( omnia mortis ) mortus wystpienie którego[ z nich kwalifikowaBo chorob do nieuleczalnych. <br> PrzykBady omnia mortis : <br> X Omamy  zapalenie opon mózgowych <br> X Zpiczka <br>X Bezsenno[ <br> X Pora|enie  wylew krwi <br> X Spadek temperatury <br> X Poty <br> X Duszno[  niewydolno[ kr|eniowo-oddechowa <br> W rokowaniu wa|na byBa te| rola posBaDca przybywajcego po lekarza: <br> ZBe rokowanie  je[li posBaniec jest Dobre rokowanie <br> Eunuchem Je[li spotkaB po drodze niewiast <br> Kobiet Je[li spotkaB po drodze kobit z niemowlciem <br> Brudny Je[li widziaB po drodze konia <br> Smutny Je[li spotkaB po drodze dwóch braminów <br> Z niskiej kasty <br> PrzybyB w czasie zamienia <br> PrzyjechaB na o[le <br> Medycyna hinduska odznaczaBa si wysoko postawion chirurgi. Lekarze posiadali bogate instrumentarium, opisali wiele zabiegów. Wydobywano kamienie z pcherza przez cicie w kroczu (ta cz[ pcherz le|y podotrzewnowo) . Taki dostp umo|liwiaB ominici otrzewnej przez co nie wywoBywano [miertelnego zapalenia otrzewnej tak jak w ciciu nad spojeniem Bonowym (lekarze hinduscy nie mieli pojcia o czym[ takim jak zapalenie otrzewnej, ale na drodze empirycznej wypracowali taki dostp do pcherza). Tu równie| narodziBa si chirurgia plastyczna. Lekarze wykonywali pierwsze przeszczepy autogenne u ludzi skazanych na amputacj nosa. By zmniejszy oszpecenie skazanych nacinali skór przedramienia i Bczyli z miejscem po nosie (rk unieruchamiano na okres kilku tygodni tak |e cigle dotykaBa to miejsce). Po zro[niciu si nacitej skóry z blizn odcinano skór od przedramienia w ten sposób, |e na twarzy pozostawaB ten zro[nity fragment zasBaniajcy blizn. <br> <br> <br> MEDYCYNA W CHINACH <br> <br> Medycyna w Chinach rozwinBa si za czasów dynastii Chou kiedy to nastpiBa pierwszy raz w historii laicyzacja tego zawodu, lekarzem mógB zosta ka|dy bez wzgldu na pochodzenie. <br> Pocztkowo proces leczenia lekarze porównywali do dziaBaD przeciw demonom wywoBujcym choroby. Nastpnie teori powstania choroby sprowadzono do koncepcji Yong-Yin. WedBug niej równowaga w ciele jest wynikiem wspóBdziaBania dwóch siB: <br> § Yong  biaBy, element mski, silny, aktywny, dajcy zdrowie <br> § Yin  czarny, element kobiecy, sBaby, pasywny, nioscy chorob <br> Gdy ta równowaga ulega zaburzeniu duch ciaB pozostaje w naruszony, wkrada si brak harmonii i powoduje to przej[cie w stan choroby. Uto|samianie istoty choroby z duchem powodowaBo, |e nie wykonywano sekcji zwBok i nauki anatomiczne nie rozwijaBy. PowstaBy za to oryginalne sposoby terapii: <br> · Akupunktura  ChiDczycy wyznaczyli na ciele ok. 350 punktów, które miaBy by poBczone rureczkami poszczególnymi narzdami a ich nakBuwanie przynosiBo popraw stany zdrowia. <br> · Moksa (Moka)  przypiekanie miejsc na ciele wyznaczonych analogicznie jak dla akupunktury. PolegaBo to na spalaniu sto|ków z Batwopalnego materiaBu. <br> W Chinach prowadzono tez dziaBania, które mo|na potraktowa jako pewnego rodzaju szczepienie. Wydzielin pobran z krost ospy prawdziwej suszono i w postaci proszku podawano do wdychania. Co prawda cz[ pacjentów umieraBa po takim zabiegu ale cz[ zyskiwaBa odporno[ na caBe |ycie. W wyniku tego epidemie w Chinach miaBy mniejszy zasig ni| np. w Europie Dzi[ wiadomo, |e byBy to osBabione wirusy ospy prawdziwej, powodujce uodpornianie si organizmu. <br> Kolejn praktyk bardzo rozpowszechnion i rozwinit w Chinach byBo badanie ttna w celach diagnozowania wielu chorób. Lekarze znali i skutecznie ró|nicowali ponad 100 rodzajów ttna. Znana jest anegdota mówica o lekarzu wezwanym do chorej córki mandarynów, który nie mógB jej jednak widzie ani dotyka gdy| w my[l obowizujcego wówczas prawa taki zakaz obejmowaB wszystkie panny i dziewice. By mógB j zbada przeprowadzono ni od jej przegubu do rki lekarza stojcego za parawanem. W ten sposób sprawdziB on puls chorej i postawiB diagnoz  laska byBa zakochana. Nale|y wic podkre[li rol diagnostyki w leczeniu przez chiDskich lekarzy. <br> Pomimo braku zainteresowania anatomi lekarze ustalili, |e czBowiek posiada 12 naczyD, oraz 365 (facet) i 360 (babka) ko[ci. <br> Zadaniem chiDskiego lekarza byBo leczenie ludzi chorych bez wzgldu na statut spoBeczny oraz umacnianie zdrowia ludzi zdrowych. Ciekawym sposobem byBo utrzymanie lekarzy  dostawaB on pensj wtedy gdy jego pracodawca byB zdrów. Natomiast gdy zachorowaB pBace lekarzy zostawaBy zamro|one do czasu wyleczenia chlebodawcy. Tak wic ka|dy medyk chciaB zawsze jak najszybciej wyleczy pana. <br> <br> <p class="naglowek">psychologia w pediatrii</P> <p> Wprowadzenie<br> Mimo |e w potocznej [wiadomo[ci psycholog pracujcy w ochronie zdrowia zwykle kojarzy si ze szpitalem psychiatrycznym, aktualnie najwiksze zapotrzebowanie i pole do dziaBania dla psychologów w medycynie istnieje poza psychiatri. Poniewa| procesy psychologiczne zachodzce w czBowieku decyduj o jego samopoczuciu, determinuj styl |ycia, motywuj do dziaBaD profilaktycznych, prozdrowotnych lub przeciwnie  do zachowaD ryzykownych. To procesy emocjonalne i intelektualne, decyduj o tym czy i kiedy, dana osoba rozpozna sygnaBy z organizmu jako objawy choroby lub uzna je za nieistotne, a w przypadku kiedy choroba ju| wystpiBa czynniki psychiczne odgrywaj istotn rol w procesie zdrowienia. <br> W praktyce medycznej, wiedza z dziedziny psychologii pozwala zrozumie zachowanie czBowieka zarówno w odniesieniu do indywidualnej osoby, jak i w szerszym kontek[cie1. Pomaga wnikn w problemy ludzi chorych i zwikszy ich motywacj do leczenia oraz zachci ich do ochrony i poprawy wBasnego zdrowia. Niewtpliwie daje lekarzom wicej skutecznych narzdzi i wy|sz satysfakcj z efektów leczenia. <br><br> Psychologia pediatryczna<br> Od poBowy XX wieku w ró|nych dziedzinach medycyny, psychologia zyskaBa niemaBe znaczenie praktyczne. WyodrbniBy si wskie specjalno[ci np. psychoonkologia, psychonefrologia, psychologia bariatryczna, itd. Podobnie jak inne subdyscypliny  psychologia pediatryczna powstaBa z przyczyn pragmatycznych. Z jednej strony jako zapotrzebowanie lekarzy pediatrów, którzy byli nieprzygotowani do konfrontacji z licznymi problemami psychologicznymi swoich pacjentów i czuli si bezradni wobec stopnia trudno[ci tych problemów. Z drugiej strony, psychologia pediatryczna stanowiBa odpowiedz na potrzeby pacjentów i ich rodzin, czsto zagubionych w obliczu choroby dziecka, wyczerpanych walk na wielu frontach o jego zdrowie i ponoszcych powa|ne konsekwencje |yciowe tej sytuacji. <br> Formalnie psychologia pediatryczna narodziBa si w Stanach Zjednoczonych. StaBa si odrbn dziedzin w koDcu lat sze[dziesitych XX wieku, w momencie powstania Stowarzyszenia Psychologów Pediatrycznych, które wyodrbniBo si jako cz[ Sekcji Psychologii Klinicznej Dziecka, AmerykaDskiego Towarzystwa Psychologicznego. Od 1976 roku zaczto wydawa czasopismo Journal of Pediatric Psychology. <br> W Polsce psychologiczne problemy pacjentów pediatrycznych zyskaBy powa|ny status w momencie opublikowania listu otwartego  pani profesor Ireny Obuchowskiej do Ministra Zdrowia w 1986 roku. DaB on pocztek refleksji nad problemami hospitalizacji dzieci w Polsce i dyskusji nad rol psychologów pracujcych w pediatrycznej sBu|bie zdrowia. ByB to zwrot w dziaBalno[ci psychologów pediatrycznych. Diagnosta posBugujcy si testami  w swoim gabinecie, który na zlecenie lekarzy oceniaB na ile rozwój dziecka pasuje  do normy , wyszedB zza biurka i zaczB aktywnie uczestniczy w procesie diagnozowania i leczenia dziecka, poprzez staBy kontakt z dzieckiem i jego rodzin, wspierajc pediatr w jego dziaBaniach. <br> Aktualnie psychologia pediatryczna to dziedzina wielodyscyplinarna  poza znajomo[ci innych dziedzin psychologii np. psychologii klinicznej, rozwojowej, wychowawczej, spoBecznej  wymaga nie tylko podstawowej wiedzy medycznej, w wielu przypadkach tak|e rozszerzonej i bardzo specjalistycznej w zakresie chorób, z którymi psycholog ma do czynienia w praktyce pracujc z dziemi ze specyficznymi problemami medycznymi i rzadkimi chorobami. Jednocze[nie jest to dziedzina specyficzna, która wytworzyBa wBasny model teoretyczny, sposoby diagnozy i interwencji. <br> W leczeniu dzieci szczególnie wa|na jest znajomo[ procesów rozwojowych, jego psychologicznych mechanizmów oraz znaczenia potrzeb psychicznych dla zdrowia a nawet |ycia dziecka. Konieczna jest wiedza na temat problemów funkcjonowania rodziny a w tym zakresie nieocenione okazaBy si do[wiadczenia psychologii klinicznej w pracy z rodzinami. <br><br> Psychologia pediatryczna a psychologia kliniczna<br> W Polsce terminy psychologia pediatryczna albo psychologia zdrowia brzmi nieznajomo, czasem wydaj si sztuczne . Psychologów pracujcych w ochronie zdrowia nazywa si psychologami klinicznymi. Tymczasem mimo wspólnych obszarów s to odmienne role, ró|ne paradygmaty teoretyczne i podej[cia badawcze. <br> Najogólniej mówic ró|nica pomidzy dziecicymi psychologami klinicznymi a psychologami pediatrycznymi polega na tym, |e najcz[ciej psycholodzy pediatryczni, maj do czynienia z problemami psychologicznymi powstaBymi lub ujawniajcymi si w zwizku z chorob dziecka. Z reguBy pacjent i jego rodzina nie potrzebowaliby kontaktu z psychologiem, gdyby nie choroba somatyczna. Innymi sBowy  zaburzenia rozwojowe, problemy emocjonalne dziecka i jego rodziny wyniknBy na skutek zachorowania lub wspóBistniej z przewlekB chorob. <br> Problemy te, w por uchwycone, nie musz mie charakteru powa|nych zaburzeD emocjonalnych czy psychopatologicznych. Zwykle s zwizane ze stresem wywoBanym chorob i konieczne jest profesjonalne wspomaganie psychologicznych mechanizmów uBatwiajcych proces radzenia sobie. Pomoc mo|e mie charakter interwencji lub systematycznych dziaBaD psychoedukacyjnych i terapeutycznych. <br><br> Jak pracuj psycholodzy pediatryczni? <br> Nawet starsze dzieci zwykle nie maj [wiadomo[ci problemów psychologicznych zwizanych z chorob. Dlatego w stosunku do dziecka chorego diagnoza i pomoc psychologiczna czsto odbywa si z inicjatywy lekarza lub rodziców. <br> Zwykle z wiksz otwarto[ci do wspóBpracy z psychologiem podchodz rodzice. Dla wielu z nich stanowi to du| ulg i podkre[laj |e jest to wBa[nie ten rodzaj pomocy, której oczekiwali w sytuacji choroby i leczenia dziecka. <br> Osobn kwesti jest to, |e choroba czsto dotyka dzieci z rodzin o bardzo niskim statusie socjoekonomicznym, dla których kontakt z psychologiem i mo|liwo[ podjcia wspóBpracy w leczeniu dziecka s ograniczone. <br> S tak|e rodziny, które maj motywacj do leczenia wyBcznie w kontakcie z lekarzem i s zdziwione lub nawet zaniepokojone faktem, |e kontaktuje si z nimi psycholog. Opór przed t form badania jest z reguBy tym wikszy im wikszy zakres problemów. <br> Zdarza si tak|e, |e choroba wystpuje u dziecka z zaburzeniami rozwoju psychospoBecznego albo pojawia si w rodzinie, w której ju| od pewnego czasu byBy powa|ne problemy psychologiczne. Mamy wówczas do czynienia zarówno z zagadnieniami bdcymi domen psychologów klinicznych jak i z obszarem dziaBaD psychologów pediatrycznych. <br> Psycholodzy pediatryczni pracuj zwykle w zespole medycznym a nie w grupie psychologów. Jest to bardzo trudna rola, wymagajca oprócz profesjonalnych umiejtno[ci, du|ej autonomii osobistej i jasnego okre[lenia si w roli zawodowej. Bez wzgldu na to czy psycholog peBni rol konsultanta (wykonuje diagnoz psychologiczn na pro[b lekarza prowadzcego), czy jest czBonkiem zespoBu leczcego zatrudnionym w danym oddziale lub klinice i jest dostpny dla pacjentów tak|e na ich |yczenie, celem jego dziaBaD jest dobro pacjenta . Nie mo|e wykorzystywa swojej wiedzy w celu wywierania na pacjenta niechcianego  wpBywu, realizowania konfliktowych wobec potrzeb chorego czy jego rodziny, celów zespoBu medycznego lub instytucji, któr reprezentuje. Mo|liwo[ci wspóBpracy psychologa z pediatr w leczeniu dziecka<br> Jakie informacje wynikaj z diagnozy psychologicznej? <br> <br> Przystpujc do diagnozowania problemów dziecka psycholog ma sprecyzowany cel tej eksploracji. Zwykle poszukuje odpowiedzi na konkretne pytania, cho obszar poszukiwaD mo|e by do[ szeroki np. problem adaptacji dziecka do przewlekBej choroby. Mo|e te| odpowiada na okre[lone w danym momencie leczenia zapotrzebowanie np. czy dziecko jest w stanie zrozumie i podporzdkowa si zaleceniom lekarza w czasie wykonywania zabiegu np. biopsji nerki czy raczej nale|y ten zabieg wykona w znieczuleniu ogólnym? <br> Specyficznym dla tej dziedziny zadaniem diagnostycznym jest okre[lenie jaki jest udziaB czynników psychologicznych w powstaniu choroby i/lub podtrzymywaniu objawów? W leczeniu dziecka zawsze nale|y bra pod uwag kontekst [rodowiskowy, poniewa| dzieci niezale|nie od fazy rozwoju zawsze pozostaj w silnej zale|no[ci od rodziców. PosBugujc si metodami diagnostycznymi i dysponujc ró|nymi narzdziami psychologicznymi, psycholog mo|e zidentyfikowa psychologiczne czynniki ryzyka choroby w rodzinie i [rodowisku. Na zdrowie dziecka istotny wpByw ma silny lub dBugotrwaBy stres, konflikty w rodzinie, trudno[ci szkolne lub spoBeczne itd. Interpretacja wyników badaD psychologicznych pozwala na stwierdzenie w jaki sposób sytuacja |yciowa dziecka mo|e wpBywa na obraz choroby i odczuwane dolegliwo[ci. A tak|e czy mo|e prowokowa wystpowanie okre[lonych objawów u dziecka? (u|ywajc innej terminologii wystpienia zaburzeD psychosomatycznych i somatopsychicznych) <br> Trafna diagnoza psychologiczna jest nieocenion pomoc dla pediatry, dla którego zaburzenia psychosomatyczne stanowi szczególny problem diagnostyczno-terapeutyczny. Cenne informacje i wskazówki mo|e otrzyma lekarz tak|e w tych sytuacjach, w których leczenie jest nieskuteczne poniewa| choroba dziecka peBni wa|ne funkcje w rodzinie  innymi sBowy jest potrzebna  dla realizacji jakich[ celów np. integruje rodzin, w której brak bliskich wizi albo powoduje uzyskanie wsparcia emocjonalnego lub materialnego ze strony otoczenia. W skrajnych przypadkach wywiad i objawy choroby dziecka s caBkowicie wymy[lone i spreparowane przez opiekujc si dzieckiem osob (Zastpczy ZespóB Münchausena). <br> W przypadku chorób przewlekBych, kiedy dziecko i jego rodzina podlega przewlekBemu procesowi choroby i cigBemu leczeniu, podstawowym problemem diagnostycznym jest jako[ funkcjonowania z chorob. W oparciu o metody bardziej precyzyjne ni| obserwacja lekarza a nawet rodziców, psycholog mo|e oceni czy rozwój psychiczny dziecka jest adekwatny do wieku, czy jego psychospoBeczne, emocjonalne i intelektualne mo|liwo[ci s adekwatne do poziomu ustalonego dla rówie[ników. <br> W wyniku badania mo|na stwierdzi jak dziecko i jego rodzice radz sobie z chorob i jej objawami. Czy chory ignoruje swoje dolegliwo[ci, czy wykorzystuje je do egzekwowania ulgi w wykonywaniu codziennych obowizków? Czy podporzdkowuje si koniecznym ograniczeniom np. czy przestrzega koniecznej diety i innych zaleceD medycznych? Czy rozumie ich sens i akceptuje cel w jakim s stosowane? <br> Wa|nym wskaznikiem adaptacji jest to czy z powodu przewlekBej choroby lub na skutek jej leczenia nie wystpuj nowe trudno[ci lub objawy psychologiczne np. takie jak izolacja od rówie[ników, zaburzenia nastroju, zaburzenia zachowania, negatywizm  odmowa chodzenia do szkoBy, sprzeciw lub bierny opór wobec leczenia. <br> Badanie psychologiczne ma na celu nie tylko wykrywanie patologii. Psycholog identyfikuje tak|e mechanizmy psychologiczne oraz wBa[ciwo[ci indywidualne pacjenta i jego rodziny, które uBatwiaj adaptacj do choroby i leczenia. Nie zawsze w warunkach hospitalizacji czy leczenia ambulatoryjnego jest mo|liwe wyeliminowanie lub modyfikacja czynników negatywnych. Tak wic, nie ignorujc istniejcych ograniczeD, w praktyce koncentrujemy si na takich wBa[ciwo[ciach pacjenta, jego rodziny i [rodowiska, które mog stanowi podstaw do zmiany niekorzystnych zachowaD. <br> Ma to szczególne znaczenie w sytuacji braku wspóBpracy dziecka lub rodziny w leczeniu. Jest równie| bardzo wa|ne przy wyborze metody leczenia lub kwalifikacji pacjenta do leczenia metod wymagajc [cisBej wspóBpracy i zaanga|owania rodziny w opiek nad dzieckiem np. podczas kwalifikacji do przeszczepu wtroby czy programu przewlekBej wentylacji w warunkach domowych. Efekty pracy psychologa to nie tylko poprawa funkcjonowania psychospoBecznego dziecka, ale tak|e wiksza skuteczno[ leczenia. <br> Podobnie jak lekarze maj tendencj do przeceniania  znaczenia objawów biologicznych w diagnozowaniu i leczeniu dziecka, tak psycholodzy mog doszukiwa si przyczyn psychologicznych dla objawów, wynikajcych z ogólnoustrojowych zaburzeD funkcjonowania organizmu. Na przykBad czy apatia, przewlekBe zmczenie, trudno[ci w nauce, niemo|no[ skupienia uwagi albo rozdra|nienie u dziecka z cukrzyc, s wynikiem wyczerpania mechanizmów psychologicznych, czy wynikaj z zaburzeD biochemicznych? Tylko [cisBa wspóBpraca z lekarzem prowadzcym dziecko mo|e umo|liwi takie rozró|nienie i w efekcie pomóc podj odpowiednie dziaBania psychologiczne lub zmodyfikowa leczenie. <br><br> Metody pomocy psychologicznej <br> Ilo[ patologii dotykajcych nasze spoBeczeDstwo jest niewyczerpanym zródBem problemów. Cz[ pediatrów przejtych sytuacj dziecka lub jego rodziny próbuje udziela porad psychologicznych  lub podejmuje inne dziaBania, które z perspektywy psychologicznej mog by nie tylko nieskuteczne, ale nawet na dBu|sz met szkodliwe. Zwiksza to niezadowolenie rodziny i frustruje lekarza jako kolejne niepowodzenie terapeutyczne. Zadaniem pediatry nie jest terapia psychologiczna, wa|ne jest dostrze|enie problemów i skierowanie pacjentów do osoby kompetentnej w ich rozwizywaniu. Podobnie jak w przypadku innych form specjalistycznego postpowania, wybór celów i odpowiednich form pomocy psychologicznej musi by poprzedzony profesjonaln diagnoz problemu2. <br> Psycholog pediatryczny ma do[ szeroki repertuar metod pracy, poniewa| jego dziaBania kierowane s zarówno do dzieci w ró|nym okresie rozwojowym, jak i do dorosBych (ich rodzin). <br> Czsto potrzebna jest interwencja kryzysowa. Jest to w zaBo|eniu metoda szybkiej, krótkoterminowej pomocy. W pediatrii stosowana wobec starszych dzieci i osób dorosBych, ofiar ci|kich urazów, ale najcz[ciej w przypadku zaBamania si psychologicznych mechanizmów radzenia sobie z chorob. Mo|e tak si zdarzy w przypadku wystpienia nagBej zagra|ajcej |yciu choroby, [mierci bliskiej osoby np. dziecka. Kryzys mo|e spowodowa dBugotrwaBa przewlekBa choroba, która doprowadza do wypalenia emocjonalnego, wyczerpania siB. Zdarza si, |e rodzice dziecka nie s w stanie przyj do wiadomo[ci rozpoznania albo nie mog zaakceptowa zBego rokowania. Prze|ywane emocje blokuj przyjcie informacji o zagro|eniu (rodzice wypieraj fakty) albo w ich zachowaniu dominuje rozpacz, bezradno[, chaos lub agresja i szukanie winnych za zaistniaB sytuacj. Nie mog wspóBpracowa w leczeniu, podejmowa dziaBaD, których si od nich oczekuje. <br> Nale|y zaznaczy, |e osoba w kryzysie emocjonalnym jest osob zdrow psychicznie, prze|ywajc normaln reakcj na nienormaln sytuacj , która w znacznym stopniu upo[ledza zdolno[ samopomocy3. Std te| interwencja kryzysowa rozumiana jest jako dziaBanie zmierzajce do odzyskania przez osob dotknit kryzysem zdolno[ci jego samodzielnego rozwizania. Ponadto, umo|liwia zidentyfikowane zródeB pomocy w otoczeniu danej osoby (np. pomocy ze strony przyjacióB, dalszej rodziny). Interwencja ma w efekcie doprowadzi do powrotu do równowagi lub, aby dana osoba podjBa dalsze dziaBania dBugoterminowe np. psychoterapi lub uczestniczyBa w grupie wsparcia dla osób po stracie. <br> Interwencja kryzysowa mo|e te| dotyczy osób, które z powodu sytuacji spoBecznej, materialnej lub patologii w rodzinie nie s w stanie podj leczenia. Podejmowana jest równie| w sytuacji przemocy domowej. Jest to dziaBanie na wielu frontach, które wymaga du|ego zaanga|owania w pomoc i du|ej odporno[ci psychicznej pomagajcego. <br> Je[li sytuacja pacjenta nie jest nagBa lub szczególnie trudna, stosowan form pracy jest poradnictwo psychologiczne, ostatnio nazywane te| doradztwem psychologicznym (ang. counseling). Jest oferowane osobom prze|ywajcym trudno[ci przystosowawcze, zwizane z brakiem adekwatnych umiejtno[ci radzenia sobie z nowymi wyzwaniami zwizanymi z chorob i leczeniem2. Ma to miejsce w przypadku dzieci i rodziców, którzy maj problemy z adaptacj do przewlekBego leczenia np. w przypadku schyBkowej niewydolno[ci nerek do leczenia nerkozastpczego, w przypadku chorych z cukrzyc dostosowania swojego trybu |ycia do wymagaD leczenia itd. <br> Psychoedukacja to metoda, która obejmuje ró|ne techniki informacyjno-edukacyjne oddziaBujce na [wiadomo[ zdrowotn. Stosowana wobec osób bez psychologicznych zaburzeD i nasilonych trudno[ci pozwala pacjentom zdobywa wiedz o chorobie. Zrozumienie wBasnej sytuacji i zwizanego z ni ryzyka, pozwala na uzyskanie [wiadomej kontroli nad zachowaniem, zwiksza motywacj do wspóBpracy w leczeniu. Informacje te powinny by dostpne nawet dla maBego dziecka, na adekwatnym do jego poziomu intelektualnego i emocjonalnego poziomie. W trakcie psychoedukacji pacjenci zdobywaj informacje uBatwiajce zmian trybu |ycia, podporzdkowanie si diecie itd. Uzyskuj tak|e umiejtno[ci zmierzajce do poszerzenia kompetencji emocjonalnych w radzeniu sobie z chorob np. technik relaksacji, asertywno[ci itd. <br> Psychoterapia jest z definicji specjalistyczn metod leczenia4. Polega na intencjonalnym stosowaniu zaprogramowanych oddziaBywaD psychologicznych, które na bazie wiedzy teoretycznej i umiejtno[ci psychoterapeuty zmierzaj do niesienia pomocy osobom z zaburzeniami psychogennymi (neurotycznymi, zaburzeniami osobowo[ci oraz psychosomatycznymi) a tak|e z takimi problemami |yciowymi, które maj konsekwencje psychologiczne. Nie ma wtpliwo[ci, |e choroba przewlekBa lub zagra|ajca |yciu mo|e spowodowa znaczne upo[ledzenie kondycji psychicznej chorych, a co za tym idzie ich zdolno[ci do funkcjonowania w |yciu. <br> W przypadku psychologów pediatrycznych najczstsz metod psychoterapii jest psychoterapia rodziny w przypadku dzieci z zaburzeniami psychosomatycznymi. Stosuje si tak|e ró|ne formy psychoterapii indywidualnej i grupowej. Z reguBy jest to terapia krótkoterminowa (ok. 10 sesji) nastawiona na rozwizanie konkretnego problemu. Je[li pacjent i jego rodzina wymagaj psychoterapii w celu leczenia powa|nych psychopatologii z reguBy s kierowani do specjalistycznych placówek (poza pediatri). <br> Nale|y równie| wspomnie, |e oprócz wymienionych form diagnozy i pomocy psychologicznej dziaBalno[ psychologów pediatrycznych obejmuje te| inne zadania. S to: UdziaB w badaniach i opracowywanie programów promocji zdrowia i profilaktyki oraz wczesnej interwencji w odniesieniu zarówno do fizycznych, jak i psychologicznych problemów dzieci, Konsultacje w kwestiach zdrowia publicznego i polityki spoBecznej, <br> Edukacja personelu medycznego. <br> Podsumowanie <br> Na zakoDczenie zostan wypunktowane podstawowe korzy[ci wynikajce z pracy psychologów pediatrycznych: <br> zdrowie psychiczne chorego dziecka i jego rodziny, <br> wikszy komfort pracy pediatry, <br> wy|szy poziom usBug medycznych, <br> wzrost efektywno[ci leczenia, <br> udokumentowane oszczdno[ci w zakresie kosztów leczenia. <br> </p> <p class="naglowek">rozpoznania kolokwium 4</P> <p> w chorobach przewlekBych zoBdka i dwunastnicy stosuje sie wyciagi, nalewki i napary z lisci ziol leczniczych. <br> -jestescie dobrymi studentami medycyny dobrze uczycie sie (chyba tam bylo cos o) roznych nauki przydatnych lub potrzebnych medycynie np biol i anat. <br> - w rece wyroznia sie nadgarstek, srodrecze i palce <br> -przeciwko chorobom zoladka lekarze przepisuja chorym rozne srodki lecznicze i antybiotyki. <br> -w aptekach znajduja sie liczne srodki lecznicze np srodki przeciwkaszlowe, przeciwbolowe, nasenne i antybiotyki. <br> - dzieci czesto choruja na grype, odre, blonice, plonice, czerwonke, ospe i rozyczke. <br> -lekarze w szpitalach badaja , osluchuja chorych, lecza chorych i przepisuja lekarstwa. <br> - obserwacja w kierunku nadcisnienia 1 stopnia i dusznicy. <br> -stan po usuniciu zeba trzonowego <br> -z powodu zawaBu. <br> - powinniscmy unikac prochnicy zebow, bo prochnica jest przyczyna wielu przewleklych chorob roznych narzadow, <br> prochnica powinna byc leczona przez stomatologow roznymmi metodami. <br> - pluca chorego chlopca powinny byc osluchane przez doswiadczonego pulmonologa. <br> -przeciw chorobom przewleklym cgorzy powinni stosowac leki dwa razy dziennie wg recepty lekarza <br> 1.Mi[nie gaBki ocznej,powieki,rzsy i brwi s narzdami dodatkowymi gaBki ocznej. <br> 2.Bakterie s przyczyn ostrego pocztku choroby. <br> 3.Student medycyny powinien dobrze zna ró|ne tkanki,mi[nie,wizadBa i krgi. <br> 4.Poznajecie tak|e choroby niebezpieczne dla |ycia ludzkiego,np. tyfus,bBonic,pBonic,czerwonk,t|ec,biaBaczk i ró|ne postacie raka. <br> 5.Napary z zióB leczniczych przeciwko chorobom przewlekBym. <br> 6.Studenci medycyny poznaj budow organizmu ludzkiego. <br> 7.Student medycyny bada chorego i rozpoznaje zawaB mi[nia sercowego. <br> 8.Zez i wytrzeszcz zalicza si do chorób oka. <br> 9.Ubytek tkanki w mi[niu sercowym. <br> 10.Farmaceuci przygotowuj w aptekach ró|ne mieszanki zioBowe z li[ci i owoców ro[lin leczniczych do u|ytku zewntrznego i wewntrznego. <br> 11.Niektóre lekarstwa s stosowane 1 lub 2 razy dziennie,ale w krytycznych dniach choroby chory powinien za|ywa lek 3 razy dziennie. <br> 12.Znamy choroby zakazne wywoBywane przez bakterie niebezpieczne dla |ycia ludzkiego,np. nabyta bBonica,ró|ne postacie duru, ostra ospa wietrzna, przewlekBa pBonica. <br> <br> <br> <p> </p> </TD> </tr> </TABLE> <table width="770" CELLSPACING="0" CELLPADDING="0" BORDER="0"> <tr><td height="25" class="stopka">&nbsp;<a HREF="http://szablonownia.atcsites.com">projekt: Szablonownia</a></TD></tr> </table></center> </BODY> </HTML>